VERDADERA HOMEOPATÍA 

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Clínica - Obstetricia - Ginecología

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CHAGAS

INTRODUCCIÓN

CICLO EVOLUTIVO

EPIDEMIOLOGÍA

CLÍNICA

CHAGAS EN EL EMBARAZO

INFESTACIÓN CONGÉNITA

CHAGAS Y HIV

DIAGNÓSTICO

CONDUCTA EN EL RN DE MADRE CON SEROLOGÍA POSITIVA

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA

 

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es producida por un protozoo flagelado: el Tripanosoma cruzi. Presenta un ciclo vital complejo, con un huésped intermediario o insecto vector: triatomídeos, y un huésped definitivo: mamíferos, incluyendo al hombre.

v      VECTOR: Triatoma infestans (vinchuca)

v      PARÁSITO: Tripanosoma cruzi

Vinchuca

Tripanosoma cruzi

La enfermedad se encuentra distribuida desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de Argentina y Chile.

La vía de infección es la vía vectorial, actualmente en franca disminución. Otras vías de infección son la transplacentaria, la transfusional y por transplante de órganos.  

Las intensas corrientes de migración hacia las grandes ciudades han generado una nueva presentación de la enfermedad: "endemia urbana". Ésta se produce en ausencia del triatomídeo, pero con la presencia de un gran número de infectados, que supera a los de las zonas endémicas. Esta realidad social favorece las vías de infección transfusional y transplacentaria.

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CICLO EVOLUTIVO:

El insecto vector, luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones las formas infectantes del parásito (tripanomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas excoriaciones de la piel o mucosas. Al penetrar en el organismo se aloja en células nucleadas, dando, en algunas oportunidades, una reacción inflamatoria denominada chagoma de inoculación. El T. cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote (forma esférica sin flagelo), y es liberado como tripanomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevas células de diferentes órganos. Este ciclo se repite en forma indefinida, produciendo una parasitemia persistente. El ciclo se completa cuando el vector hematófago ingiere parásitos circulantes del huésped; en su intestino se transforma en esferomastigote, epimastigote y tripanomastigote metacíclico que se eliminará con sus heces.

En la transmisión madre-hijo, el T. cruzi se reproduce en la placenta y la atraviesa como tripanomastigote,
produciendo la infección generalizada del embrión o feto.

El vector prospera en las viviendas precarias que rodean a las ciudades.  Por lo general pican de noche alrededor de la cara, de ahí el nombre común de “insecto del beso”.  Inicialmente el sitio de la picadura puede tener algo de inflamación y eritema debido a las reacciones locales provocadas por ella.  Después de 10 á 14 días, la proliferación de tripanomastigotes produce inflamación local y adenopatía regional.  La diseminación del microorganismo se acompaña de fiebre, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.  Los tripanomastigotes se pueden observar en frotis sanguíneos por gota simple o gruesa, y en aspirados de ganglios. 

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EPIDEMIOLOGÍA:

En nuestro país se calcula en un 5-6% la tasa de prevalencia de infección en la población general, de los cuales, el 10% son menores de 20 años. En las embarazadas oscila entre el 4 y el 22%, según la provincia estudiada.

Las corrientes migratorias desde áreas endémicas han generado un problema importante en los grandes centros urbanos, donde se concentra el mayor número de infectados.

La tasa de transmisión congénita oscila entre un 1 y un 10%, con un promedio del 3%. La prevalencia de esta infección en abortos es del 1%, el índice de prematurez es del 5%, y el de dismadurez del 9%.

El parásito penetra en:

q    Las células miocárdicas

q    Las células del músculo liso

q    Las células retículoendoteliales fagocíticas

En estos lugares se transforma en el amastigote o forma de leishmania.   

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CLÍNICA:

Independientemente de la vía de adquisición, la enfermedad presenta generalmente 3 etapas:

1. Etapa aguda: caracterizada por alta parasitemia, y donde sólo un 10% de los individuos presentará compromiso clínico.

La diseminación puede provocar:

q    Miocarditis

q    Miositis

q    Meningoencefalitis

LA MORTALIDAD, EN LA ENFERMEDAD PRECOZ, ES ALTA ENTRE LOS NIÑOS
Y LOS HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS.

Las personas sanas pueden tener pocos o ningún síntoma a pesar de la 
presencia y propagación del microorganismo.

SÓLO EL 10% DE LAS PERSONAS INFESTADAS DESARROLLAN SÍNTOMAS
QUE LLEVAN AL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD AGUDA.

2. Fase subaguda o indeterminada: el sistema inmune controla la infección pero no la elimina; es asintomática, con baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos.

No es mortal. La etapa aguda  resuelve con la aparición de las respuestas efectivas del huésped y la desaparición de los tripanomastigotes del torrente sanguíneo.  El microorganismo persiste intracelularmente.  Siguen habiendo parasitemias episódicas originadas presumiblemente en los focos intracelulares. La localización y cantidad de los amastigotes determinan el cuadro clínico y la gravedad de la etapa crónica de la enfermedad.  

En la mayoría de los pacientes ésta no se da, y la fase latente, subaguda o indeterminada dura toda su vida.

PUEDEN SER RESERVORIOS Y TRANSMISORES INCONSCIENTES DE LA INFESTACIÓN
A TRAVÉS DE LA DONACIÓN DE SANGRE O DURANTE EL EMBARAZO.

1.    3. La enfermedad crónica: se desarrolla insidiosamente en pacientes SIN antecedentes de patología aguda. 

      Predominan las manifestaciones cardíacas o gastrointestinales y afectación del sistema nervioso periférico. Cursa con baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos.

 El El Tripanosoma produce en el huésped una infección persistente, por lo cual puede hallarse en la sangre periférica tanto en la fase aguda como en la crónica. 

POR ESO LA MADRE PUEDE TRANSMITIR LA INFECCIÓN EN CUALQUIERA DE ESTOS 
DOS PERÍODOS, Y EN GESTACIONES SUCESIVAS.

NO SE CONOCEN AUN CUÁLES SON LOS MECANISMOS PROPIOS DEL PARÁSITO O DEL HUÉSPED POR LOS 
QUE SE PRODUCE LA INFECCIÓN EN ALGUNOS Y NO EN TODOS LOS HIJOS DE MADRES CHAGÁSICAS.

EL RIESGO DE TRANSMISIÓN ES MAYOR EN LA FASE AGUDA, YA QUE LA PARASITEMIA ES INTENSA.

En esta etapa crónica predominan manifestaciones:

q  Cardíacas:

§   Miocarditis

§   Bloqueos de ramas (anormalidades en la conducción)

§   Arritmias

§   Insuficiencia cardiaca congestiva

q   Gastrointestinales: se deben al daño de la células del músculo liso y los nervios autónomos de la pared intestinal:  

§   Megacolon

§   Megaesófago

LA LESIÓN DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS AUTÓNOMAS puede ser causada por factores 
tóxicos o “autoinmunes”, producidos por la presencia del microorganismo.

LA MAYORÍA DE LAS MUJERES EN EDAD FÉRTIL SON ASINTOMÁTICAS, DADO QUE
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS RECIÉN APARECEN LUEGO DE LOS 40 Á 50 AÑOS DE EDAD.

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CHAGAS EN EL EMBARAZO:

PARA QUE SE PRODUZCA UNA INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA POR 
TRYPANOSOMA  CRUZI, DEBE EXISTIR PARASITEMIA.

SE HA REPORTADO UN AUMENTO DE LA REPLICACIÓN DEL 
TRIPANOSOMA  CRUZI DURANTE LA GESTACIÓN.

Mediante métodos parasitológicos indirectos (xenodiagnóstico), se detectó un aumento de la parasitemia, en especial durante el 3er. trimestre.  Otro estudio refuerza este hallazgo, y es la detección de IgM específica durante la gestación, también en especial en el 3er. trimestre.

LA INFESTACIÓN DEL EMBRIÓN O FETO PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER MOMENTO DEL EMBARAZO.

EN CUALQUIER ESTADIO DE LA ENFERMEDAD SE PUEDE PRODUCIR EL PASAJE TRANSPLACENTARIO.  Y lo hace por mecanismo activo.  En la mayoría de los casos la madre está asintomática y no muestra signos clínicos ni electrocardiográficos de cardiopatía (principal manifestación de la enfermedad crónica).

EL MICROORGANISMO PRODUCE UNA PLACENTITIS CRÓNICA CON NECROSIS FOCAL.

ESTUDIOS EXPERIMENTALES SEÑALAN COMO DETERMINANTE DE LA 
INFECCIÓN CONGÉNITA A LA CEPA PARASITARIA.

El embarazo puede asociarse con:

¨   Insuficiencia respiratoria

¨   Palpitaciones

¨   Síntomas de motilidad gastrointestinal alterada: constipación y reflujo esofágico

En consecuencia, las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser confundidas con problemas comunes de la gestación. 

Ø       MUJERES INFESTADAS: síntomas preocupantes:

§     Extrasístoles ventriculares

§     Taquiarritmias supraventriculares

§     Alteraciones en la conducción intraventricular

§     Miocarditis crónica: son particularmente susceptibles a las arritmias inducidas por los ß-adrenérgicos, los ß-bloqueantes y los digitálicos. 

§     Mayor incidencia de partos prematuros y de abortos.  En ellas es peligroso usar drogas cardioactivas para tratar el parto prematuro y la toxemia. Otros autores dicen que NO hay diferencias entre las tasas de aborto y prematuridad entre las madres chagásicas y las no chagásicas.

§     Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).  Hay que tener en cuenta también que el grave trastorno nutricional y socioeconómico de la población infestada hace que la asociación sea difícil de comprobar. 

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INFESTACIÓN CONGÉNITA:

NO SE CONOCE EL POR QUÉ SE PRODUCE LA INFESTACIÓN EN ALGUNOS Y NO EN TODOS
LOS HIJOS DE MADRES CHAGÁSICAS, Y COMO CONSECUENCIA DE ELLO
DEBEMOS INVESTIGAR LA PRESENCIA DEL PARÁSITO EN TODOS LOS RECIÉN NACIDOS. 

EL CONOCER QUE LA MAYORÍA DE LOS RECIÉN NACIDOS CURSA LA INFESTACIÓN EN FORMA
ASINTOMATICA, Y QUE LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO ESTÁ EN RELACIÓN DIRECTA CON EL INICIO
PRECOZ DEL MISMO, DEBERÍA GENERAR EN LOS MÉDICOS LA NECESIDAD DE SU DETECCIÓN PRECOZ.

Los altos índices de curación obtenidos enfatizan este concepto, dado que es mucho lo que 
se le puede ofrecer a un niño con esta infección, a diferencia de lo que ocurre 
con los niños portadores de otras infecciones intrauterinas.

¨       Principales manifestaciones clínicas en el recién nacido:

         Varían ampliamente:

ü  Desde los pacientes asintomáticos, que son la gran mayoría.

ü  Hasta los que presentan una importante signo-sintomatología.

LOS QUE PRESENTAN UNA IMPORTANTE SIGNO-SINTOMATOLOGÍA:

q Placentitis crónica, con necrosis focal.

q   Hallazgos clínicos en el neonato: se relacionan con el momento del embarazo en el que se produjo  la parasitemia placentaria. 

CUANTO MÁS PRECOZMENTE SE HAYA INFESTADO EL FETO, MAYORES PROBABILIDADES 
HAY DE QUE MANIFIESTE EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD EN EL NACIMIENTO.

§    Compromiso del estado general

§    Hipotonía muscular

§    Fiebre

§    Hepatoesplenomegalia (el signo clínico más frecuente)

§    Anemia hemolítica

§    Ictericia

§    Compromiso cardíaco: miocarditis  (casos aislados)

§    Meningoencefalitis  (casos aislados)

§    Calcificaciones cerebrales

§    Microcefalia

§    Síntomas gastrointestinales (alteración de la motilidad esofágica)

§    Infecciones asociadas (sepsis)

§    Prematuridad - RCIU

§    Edemas

§   Alta mortalidad

La mayoría de los niños NO presentan compromiso electrocardiográfico, 
NI alteración en la Rx de tórax.

Hasta el momento no existe una explicación que justifique las distintas formas clínicas
de presentación de esta entidad en diferentes zonas geográficas.

EL PRONÓSTICO ES MALO, AUN CON TRATAMIENTO.

NO SE SABE SI EL NEONATO INFESTADO CONGÉNITAMENTE Y ASINTOMÁTICO 
DESARROLLARÁ MANIFESTACIONES CLÍNICAS TARDÍAS.

q  No está clara la vía de infestación a través de la leche materna. Algunos encontraron trypomastigotes en la leche de madres que cursaban la fase aguda; otros no lo pudieron demostrar. 

NO SE CONTRAINDICA LA LACTANCIA.  

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CHAGAS Y HIV:

La coinfección por estos 2 agentes provoca importante morbilidad del RN, especialmente a nivel del SNC. Debe testearse toda mujer embarazada HIV+ para la infección por T. cruzi.

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DIAGNÓSTICO:

Lo más importante para establecer el diagnóstico de CHAGAS CONGÉNITO, es conocer su existencia.  Porque sólo si se piensa en esta entidad, se llegará al diagnóstico en los niños infectados y asintomáticos. 

Los neonatos sintomáticos son diagnosticados tempranamente por su “estado clínico”, que exige al médico la búsqueda de esta entidad, puesto que se plantea como diagnóstico diferencial en las infecciones intrauterinas.

Los niños diagnosticados en el primer mes de vida son aquéllos que presentan importante signo-sintomatología. 

LOS CASOS ASINTOMÁTICOS, DEBERÁN SOSPECHARSE POR LOS FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS 
(MADRE QUE RESIDIÓ EN ZONA ENDÉMICA O QUE RECIBIÓ TRANSFUSIONES).

q      DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO:

  • Gota fresca: es sencillo, ya que requiere una gota de sangre entre porta y cubreobjeto.  Desventaja: requiere una observación prolongada al microscopio por parte del operador: 45 minutos.

  • Gota gruesa: actualmente poco empleada. Se obtiene una gota de sangre por punción del hélix auricular y luego se tiñe con Giemsa.

  • MICROHEMATOCRITO: con pocos volúmenes de sangre; es de diagnóstico rápido por su alta sensibilidad y su rápida lectura. Se toman 6 capilares de hematocritos de sangre heparinizada y se centrifugan a 3000 rpm durante 40 seg; luego se cortan los capilares al nivel de la capa de blancos y se coloca esta última entre portaobjeto y cubreobjeto. Se visualiza al microscopio con un aumento de 400x en búsqueda del parásito que se identifica fácilmente por su tamaño y movimientos característicos. Es la técnica adecuada para su uso en pediatría. Es la técnica adecuada para su uso en pediatría.

EL MICROHEMATOCRITO DEBE SER LA TÉCNICA DE ELECCIÓN PARA EL ESTUDIO DE TODO
RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE CHAGÁSICA. 
NO REQUIERE DE INFRAESTRUCTURA ESPECIAL.

q      DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO:

§  Xenodiagnóstico

§  Hemocultivo

§  Inoculación al ratón lactante

Son de alta sensibilidad, pero requieren compleja infraestructura, y los resultados están disponibles entre los 15 á 60 días.

q      PCR: son métodos de detección de ADN parasitario.

q   DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:

Los métodos de diagnóstico directos son útiles para la fase aguda, donde la parasitemia es frecuente y por momentos intensa. Para los estadios avanzados de la infestación, en donde la parasitemia es infrecuente se usa el diagnóstico serológico.

Es una metodología simple y de gran ayuda, sobre todo para la fase crónica. 

Los títulos de anticuerpos (reacciones cuantitativas), NO guardan relación con la 
presencia o la gravedad de las manifestaciones clínicas.

La búsqueda de anticuerpos específicos en el recién nacido resulta de validez relativa para lograr un diagnóstico precoz de la infección, dado que no siempre es posible demostrar la presencia de:

ü  Anticuerpos IgM, que reflejan la ocurrencia de una infección reciente, y

ü  Anticuerpos IgG, que aparecen luego de un cierto tiempo y no suelen alcanzar títulos llamativamente elevados.

En todos los casos, el diagnóstico serológico  debe realizarse por la ejecución paralela de más
de una prueba, para aumentar la especificidad del diagnóstico.

Estas determinaciones pueden tener falsos positivos, debido a determinantes antigénicos comunes a diferentes agentes.

También pueden tener falsos negativos, debido a que cada individuo tiene la capacidad diferente para responder a estímulos antigénicos.

El estudio serológico rutinario detecta anticuerpos de clase IgG, por lo tanto no podemos distinguir los anticuerpos formados por el recién nacido de los transmitidos pasivamente por la madre a través de la placenta. 
Esto inhabilita estas técnicas para el diagnóstico temprano de la infección congénita.

La detección de IgM específica permitiría un diagnóstico precoz, pero no siempre se logra.  
Un 14% de los infestados, presenta serología negativa al momento del diagnóstico.

º      Técnicas serológicas:

µ   Fijación de complemento (Reacción de Machado Guerreiro): no se utiliza actualmente.

µ   IFI (inmunofluorescencia indirecta)

µ   Aglutinación directa

µ   HAI (Hemaglutinación indirecta)

µ   ELISA

Las más usadas son: HAI  e  IFI y ELISA. Se deben realizar simultáneamente.  Se leen en títulos de progresión geométrica. El diagnóstico se confirma si al menos dos pruebas son reactivas, sin ser necesarios métodos para la detección directa del parásito.

También se pueden pedir: ELISA e IFI.  La HAI tarda 8 semanas en tener títulos altos.  Títulos superiores a 1/512, o con aumento de más de 2 títulos en muestras sucesivas, indican ENFERMEDAD. 

Con títulos bajos, se pide además IgM.

Ej.:  1/256 e IgM +: se trata.

          1/1024 es título alto: se trata.

 

PARA CHAGAS CRÓNICO:

¨    HAI – IFI

¨    HAI – ELISA

¨    ELISA – IFI

RESUMIENDO: PARA DIAGNOSTICAR INFECCIÓN CHAGÁSICA CONGÉNITA:

§   Se debe hacer el estudio de todo recién nacido de madre chagásica por técnicas parasitológicas directas, ya que dan una rápida información y permiten instalar rápidamente el tratamiento.

§  En los mayores de 6 meses de edad, se agregará el estudio serológico, utilizando al menos 2 técnicas.

DIAGNÓSTICO PERINATAL DE ENFERMEDAD DE CHAGAS:

Serología (3 pruebas)

DIAGNÓSTICO

Visualización directa del parásito

Recomendado

Embarazo

Opcional

No recomendado

RN < 6 meses

Recomendado

Recomendado

RN > 6 meses o niños

Para evaluación terapéutica

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CONDUCTA EN EL RECIÉN NACIDO DE MADRE CON SEROLOGÍA REACTIVA

§     SEGUIMIENTO: microhematocrito (parasitemia), en forma semanal hasta su negativización (15-20 días)

§     CONTROL SEROLÓGICO: al finalizar el tratamiento, y luego cada 3 meses hasta ver su negativización en 2 controles sucesivos.

§     CRITERIO DE CURACIÓN: negativización serológica en los controles parasitológicos y serológicos en 2 controles sucesivos post-tratamiento.

Las normas de diagnóstico nacionales sugieren realizar un nuevo estudio a los 12 meses de edad.

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TRATAMIENTO:

DEBE INICIARSE TRATAMIENTO EN TODO NIÑO CON INFECCIÓN COMPROBADA.

La quimioterapia del T. Cruzi no es totalmente satisfactoria.

Son dos nitroderivados que eliminan principalmente las formas circulantes del parásito.

  • NIFURTIMOX (LAMPID®)

Realizar control parasitológico (microhematocrito) alrededor del día 20 post-tratamiento. Su negativización nos indica buena respuesta al tratamiento. En caso de persistir positiva la parasitemia, se tendrá en cuenta lo siguiente:

          -- Inadecuada administración de la medicación (baja dosis)

          -- Rechazo de la medicación (vómitos)

          -- Presencia de cepa resistente al fármaco. En este caso se sugiere cambiar la medicación.

Se debe realizar una valoración hematológica semanal. En general, la medicación es bien tolerada en los niños.

Las reacciones adversas más frecuentes son:

  • Anorexia

  • Pérdida de peso

  • Irritabilidad

  • Vómitos

  • Leucopenia

  • Plaquetopenia

  • BENZNIDAZOL.  Tiene los mismos efectos adversos que el Nifurtimox.  Frecuentemente produce leucopenia, por lo que se realizarán hemogramas semanales mientras dure el tratamiento.

El BENZNIDAZOL es una droga que tienen probada eficacia, y está disponible en Argentina y Brasil. Los microorganismos desaparecen del torrente sanguíneo.   Sin embargo, algunos de los pacientes pueden tener recaídas y progresar a la enfermedad crónica. 

Se debe realizar una valoración hematológica semanal. 
En general, la medicación es bien
tolerada en los niños.

Las reacciones adversas más frecuentes son:

Ø  Anorexia

Ø  Pérdida de peso

Ø  Irritabilidad

Ø  Vómitos

Ø  Leucopenia

Ø  Plaquetopenia

LA QUIMIOTERAPIA NO REVIERTE LAS LESIONES EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EL MIOCARDIO.

Por el riesgo de infestación congénita:

LAS EMBARAZADAS CON PARASITEMIA Y ENFERMEDAD AGUDA DEBEN SER TRATADAS, a pesar 
de la toxicidad de las drogas y sus efectos hasta ahora no determinados en el feto.

El recién nacido tolera bien la droga.

NO ESTÁ CLARO SI UNA EMBARAZADA CRÓNICA DEBE SER TRATADA.

Se recomienda la cuidadosa observación en busca de la actividad de la infestación durante el embarazo,
incluyendo el examen de extendidos sanguíneos para parásitos y pruebas serológicas.

SI SE PRODUCE LA PARASITEMIA O SI HAY AUMENTOS EN LOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS, 
DEBE CONSIDERARSE LA QUIMIOTERAPIA.

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BIBLIOGRAFÍA:

  • SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA - Consenso de Infecciones Perinatales - 1999

  • CHARLES - Manual de Enfermedades Infecciosas - Infestaciones por Protozoarios en el Embarazo - 1996

  • VIOTTI, R. - Infecciones en Obstetricia y Ginecología - Enfermedad de Chagas y Embarazo - 1998

Dra. Norma E. Pereyra
Ayudante de Cátedra de Obstetricia - 2002

nepereyra@intramed.net.ar

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