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ESTREPTOCOCO ß HEMOLÍTICO, GRUPO B

SGB


 

El Streptococcus agalactiae o Estreptococo ß-hemolítico del grupo B de Lancefield es causa importante de sepsis neonatal, neumonía, meningitis, osteomielitis, artritis séptica; y de infecciones en gestantes y en adultos inmunocomprometidos (diabéticos, alcohólicos, portadores HIV, etc.). Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina. Posee una resistencia moderada a la penicilina y alta a la Gentamicina y Tetraciclina.

Los estreptococos son gérmenes Gram positivos aeróbicos, encapsulados, y se clasifican en Grupos (A, B, C, etc.) en base a carbohidratos específicos de su pared celular.
El EGB posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su clasificación en los siguientes serotipos: Ia, Ib, Ic, II, III, IV, V, VI. Comúnmente se encuentra que coloniza la vagina y la región anorrectal de la población femenina, con más frecuencia en mujeres embarazadas.
Su papel como patógeno potencial se ha reconocido ampliamente en países industrializados donde en la actualidad se desarrollan estrategias de diagnóstico y prevención dada su alta morbimortalidad; sin embargo, en países en desarrollo no se informa con frecuencia la infección por este germen, básicamente debido a la circulación de serotipos menos virulentos y la falta de una búsqueda y diagnóstico adecuados.

Qué ocurre en los adultos cuando hay defectos específicos de la inmunidad que predisponen a la infección. Se ha evidenciado un riesgo 30 veces mayor en individuos con diabetes mellitus, cáncer o infección por VIH, además de los esplenectomizados, en quienes se puede presentar sepsis fulminante, porque es una bacteria encapsulada.
En las madres se encuentra comprometido en infecciones intrauterinas, endometritis, fiebre postparto, infección urinaria y bacteriemia. Aunque la transmisión madre-hijo ocurre del 29% al 70% de los casos, no todos los neonatos desarrollan infecciones.
En los neonatos la infección ocurre por la inmadurez del sistema inmune. Por ello, las alteraciones en la función de los fagocitos o en los factores de la inmunidad humoral aumentan la susceptibilidad, aunque la naturaleza exacta de las alteraciones inmunes aún no se ha definido.

Durante la década de 1990, la incidencia de enfermedad causada por la transmisión de madre a hijo cayó del 65% a 1.7% hasta 0.6% de casos por 1000 nacidos vivos. Este descenso se debió al uso creciente de la Penicilina durante el trabajo de parto en mujeres con alto riesgo de transmitir la infección al recién nacido.

El EB coloniza también el tracto digestivo inferior (recto) en un 15-35% de los humanos, siendo encontrado en hombres y mujeres de todas las edades. Desde allí la bacteria coloniza intermitentemente el tracto genital, y, menos frecuentemente el tracto génitourinario. Puede producir bacteriuria asintomática, o infección urinaria sintomática.
Una de cada 5 mujeres es colonizada con este estreptococo en los tractos genital y gastrointestinal.
Es causa de significativa morbilidad materna del tracto genital y urinario. Es importante notar la asociación entre la infección del tracto génitourinario y la patología propia del embarazo (trabajo de parto prematuro, rotura prematura de membranas y óbito fetal), aun en ausencia de certificación de colonización vaginal. El espectro clínico de la sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con la severidad de la patología neonatal. Esto dificulta su manejo, ya que esperar la aparición de signos o síntomas de infección en la madre puede ser demasiado tarde para el feto. Por el contrario, aun en ausencia de infección clínica del feto, la madre puede cursar con severa enfermedad intraparto, como fiebre, escalofríos, taquicardia, sensibilidad uterina, endometritis puerperal (20-30% de los casos son por EB), e incluso endocarditis (asociado casi exclusivamente a madres diabéticas).
El estreptococo grupo B ha sido aislado en pacientes con endometritis post-parto, en heridas operatorias de cesáreas, o en abortos espontáneos.
Existe una correlación entre rotura prematura de membranas con trabajo de parto prematuro antes de las 32 semanas y corioamnionitis.
El EB llegaría a la cavidad amniótica luego de la rotura de las membranas. Sin embargo, hoy se sabe que también es capaz de infectar al feto con membranas indemnes; experimentalmente se ha demostrado su capacidad de adherirse, traspasar e incluso dividirse en la membrana amniótica.

El concepto actual es que la mayoría de las infecciones perinatales por este germen son adquiridas in útero
(aspiración de líquido amniótico), siendo menos común la transmisión al momento del parto.

El EB puede, además, ser causa de muerte fetal en el segundo y tercer trimestre; en la anatomía patológica de esos neonatos se encuentra una neumonía por estreptococo. La investigación de esta etiología por histología y cultivos es parte fundamental del estudio del óbito de causa no explicada. Este cuadro clínico se asocia a embarazadas altamente colonizadas o con déficit de la inmunidad contra este germen.  

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ENFERMEDADES QUE PUEDE PRESENTAR EL RECIÉN NACIDO:

  • Sepsis.

  • Meningitis: es de inicio tardío, y el 20% de los casos son fatales.    

  • Neumonía.

  • Otitis.

  • Osteomielitis.

  • Artritis séptica.

Todas con alta mortalidad.

Por eso se lo considera como Infección de Transmisión Sexual (ITS).
La enfermedad neonatal puede ser precoz (antes de los 7 días), o tardía (hasta los 3 meses de edad). En la precoz, los niños presentan síntomas semejantes al distress respiratorio. Cerca del 50% son casos fatales. La tardía puede adquirirse también en el hospital o en la comunidad.

Los niños que sobreviven pueden presentar enfermedades a largo plazo:

  • Deterioro visual

  • Deterioro auditivo  

  • Deterioro cognitivo

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Para la detección de la colonización por EGB del tracto génitourinario, la técnica estándar es el cultivo, para lo cual debe usarse un medio selectivo, el que incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. Si bien las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (latex, ELISA) son altamente específicas, poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 88%, por lo que su utilidad mayor está en la detección de portadoras altamente colonizadas. Asimismo, la tinción de Gram no es considerada una herramienta adecuada para el diagnóstico, pues posee una sensibilidad descripta de entre  30-80%, con especificidad de sólo 60-70%.
Otro medio de detección es la PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa). Tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 100%.  
Según las pautas de los CDC's (Centers for Diseases Control) y de la ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists), hay dos métodos que permiten prevenir la mayoría de los casos de infecciones tempranas de EGB en neonatos. Ambos se basan en la realización de pruebas diagnósticas a las mujeres embarazadas, y en el tratamiento posterior con antibióticos intravenosos durante el trabajo de parto.
El primer método consiste en tomar muestras vaginales y rectales entre las semanas 35 y 37 del embarazo, para la realización de un cultivo con el fin de detectar la presencia del EGB. El resultado se conoce al cabo de 24 o 48 horas. Según un estudio de los CDC's realizado en 1997, este método parece prevenir cerca del 78 por ciento de las infecciones. No se recomienda tomar antibióticos por vía oral antes del parto, ya que no previenen eficazmente la infección de EGB en el neonato.
Si la mujer comienza con su trabajo de parto antes de conocerse los resultados de este cultivo o antes de que se le tomen las muestras, es recomendable administrar en forma profiláctica un antibiótico durante el trabajo de parto y el alumbramiento. Si tuviera rotura prematura de membranas antes de cumplirse las 37 semanas de gestación, se procederá a determinar la presencia del EGB. 
El segundo método no supone la realización de un cultivo sino el tratamiento exclusivo de aquellas mujeres que desarrollan factores de riesgo que incrementan su probabilidad de transmitir la bacteria del EGB a sus bebés, si es que son portadoras. Según el estudio de los CDC's, este método parece prevenir cerca del 41 por ciento de las infecciones.

Factores de riesgo materno:

  • Embarazo con menos de 28 semanas  

  • Rotura de membranas de más de 18 horas antes del parto  

  • Fiebre materna intraparto: 38º C

  • Colonización con alto inóculo de Estreptococo B  

  • Antecedentes de infección en embarazos anteriores  

  • Otros factores de riesgo:

  • Edad <20 años  

  • Multiparidad  

  • Bajo título de anticuerpos contra Estreptococo B  

  • Ser de raza negra  

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PROFILAXIS INTRAPARTO:

Se debe tener en cuenta la profilaxis intraparto en las madres portadoras de Estreptococo B, o que presenten uno o más de los factores de riesgo. Asimismo, si los hay, es necesario considerar la profilaxis aunque no se conozca el estado de colonización de la madre.
Se ha visto que sólo la profilaxis intraparto disminuye de modo considerable el número de muertes neonatales, y aunque no las evita por completo, ofrece un beneficio notorio en el descenso de la morbimortalidad.

ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE NO TODAS LAS MADRES COLONIZADAS TIENE NEONATOS INFECTADOS.

ADEMÁS, AUNQUE NO HAYA COLONIZACIÓN EN LAS MADRES, ES POSIBLE 
TAMBIÉN ENCONTRAR NEONATOS INFECTADOS.

El Estreptococo Grupo B no pasa a la leche materna; además la lactancia 
otorga anticuerpos que protegen de las infecciones.

La rutina de lavarse las manos antes de tocar a un recién nacido disminuye el número de gérmenes.  

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TRATAMIENTO:

Tratamiento intraparto:

         AMPICILINA             2 g IV          como carga,      y luego

                                      1 g IV  cada 4 horas hasta el parto

En las alérgicas a la Penicilina:

         CLINDAMICINA         900 mg IV  cada 8 horas hasta el parto

EL ESTREPTOCOCO B ES RESISTENTE A LAS SULFAS,  A LAS TETRACICLINAS Y AL METRONIDAZOL.

La Penicilina administrada a la madre por vía endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en líquido amniótico y sangre de cordón una hora después de la infusión. Si es administrada menos de una hora anteparto, no inhibe la colonización del RN. La Eritromicina no cruza la placenta tan efectivamente como la Penicilina. Por costo y efectividad, el antibiótico de elección es la Penicilina o Ampicilina endovenosa, reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas leves y de 1 en 10.000 de anafilaxia grave.
Otros antibióticos que se pueden usar son: Aminoglucósidos, Cefalosporinas.
Es importante educar a las parejas en las recomendaciones de los medios de prevención de esta enfermedad.
Las vacunas conjugadas monovalentes de los serotipos que con más frecuencia provocan enfermedad en el recién nacido se han mostrado seguras e inmunógenas en adultos, ofreciendo un futuro prometedor de protección postnatal.  

En la actualidad, se están realizando experimentos con varias de estas vacunas, y también se están desarrollando pruebas de diagnóstico rápido y de alta precisión que puedan realizarse durante el parto. Si bien ya existen pruebas de realización rápida, éstas sólo detectan alrededor del 40 por ciento de las mujeres portadoras de la bacteria del EGB, por lo que todavía no son demasiado útiles para determinar qué mujeres deben recibir tratamiento con antibióticos durante el parto. No obstante, una nueva prueba de diagnóstico rápido desarrollada en Canadá aparentemente es capaz de detectar un 97 por ciento de los casos de infecciones de EGB, pero son necesarios más estudios para comprobar su precisión. Las pruebas rápidas capaces de determinar con precisión cuáles son las mujeres portadoras de la bacteria permitirán administrar tratamientos antibióticos únicamente a aquéllas que realmente lo necesitan.

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BIBLIOGRAFÍA:

  • CDC - Prevention of perinatal group B streptococcal disease: a public health perspective. Morbidity and Mortality Weekly Report, volumen 45, número RR-7, 31 de mayo de 1996.

  • CRESPO ORTIZ, M., VELEZ, J. MD - Importancia Clínica del Streptococus agalactiae como causante de Infección – Fundación Valle del Lili, Cali. Colombia - 2000  

  • Mc GREGOR, J. –  Infecciones por Estreptococo grupo B – Editorial de OBGYN – 2000

  • SCHUCHAT, A. MD – Neontal Group B Streptococcal Disease – Screening and Prevention – Centers for Disease Control and Prevention – Atlanta - 2000

  • Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Prevention of Early Onset Neonatal Group B Streptococcal Disease. RCOG Guideline 2003., 36
     

Dra. Norma E. Pereyra
Ayudante de Cátedra de Obstetricia - 2003

nepereyra@intramed.net.ar

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