VERDADERA HOMEOPATÍA 

"UNICISTA"

Clínica - Obstetricia - Ginecología

inicio

volver a "temas de clases"

     

HERPES VIRUS SIMPLE

 

Los virus del herpes simple, 1 y 2, pertenecen al grupo de HVH (Herpes Virus Hominis), de la familia de los Herpetoviridae. Son virus de una cadena de ADN rodeada de una cadena glucoproteica. Son  capaces de formar inclusiones intranucleares. El único huésped conocido es el hombre.

  • Herpes simple (1 y 2)

  • Virus varicela-zoster

  • Virus Epstein Barr (mononucleosis)

  • CMV (Citomegalovirus)

  • Virus herpes humano tipo 6

  • Virus herpes humano tipo 7

  • Virus herpes humano tipo 8

El término herpes, que deriva del griego “reptar” o “arrastrarse”, fue introducido en la literatura médica por los griegos hace 2.500 años, y ha sido utilizado para describir múltiples trastornos cutáneos.
Los virus del Herpes simple 1 y 2 pertenecen a la familia de los HERPETOVIRIDAE, y se clasifican según sus proteínas de envoltura. Tienen características comunes, como su capacidad de establecer latencias durante la infección primaria, y de reactivarse con ciertos desencadenantes como la depresión del sistema inmune, el stress, etc.

El virus del herpes simple es de distribución universal y de transmisión sexual.  

Se ha comprobado que todos ellos tienen la capacidad de permanecer en estado de latencia en el huésped infectado, teniendo tropismo neurodermotropo. Esto trae como consecuencia la posibilidad de futuras reactivaciones o recidivas.  
Puede también infectar algunas especies animales.  
El virus herpético es termolábil (a 56º C durante 30 minutos), y sensible al éter.
El HVS 1 tiene una incidencia genital del 15-30%. Causa predominantemente infecciones orales, oculares y del SNC, que se producen después del período neonatal.
El HVS 2 es la principal causa de infecciones genitales, congénitas y neonatales. Pero cualquiera de los dos puede causar infecciones indistintamente.
El conocimiento de las infecciones del virus del herpes simple en los seres humanos se remonta a los antiguos griegos. Estas infecciones suelen presentarse como lesiones orales (gingivo
-estomatitis) o genitales (herpes genital) en la fase aguda de las infecciones, y pueden recurrir clínicamente.

Las mujeres que no contrajeron la primoinfección durante la infancia son susceptibles de adquirirla
durante el embarazo,
y el curso de la enfermedad materna puede ser subclínico o leve.

LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VHS CAUSANTE DEL HERPES NEONATAL SE ADQUIERE COMÚNMENTE
A PARTIR DE UNA MUJER EMBARAZADA CON INFECCIÓN DEL TRACTO VAGINAL
EN EL TERCER TRIMESTRE
(dentro de las 6 semanas próximas al parto) O EN EL MOMENTO DEL PARTO.

Varios estudios sugieren una tendencia creciente en la incidencia de la infección neonatal por VHS, debido probablemente a la frecuencia creciente del VHS-2 en las mujeres.
Las tasas elevadas de morbilidad y mortalidad neonatales causadas por la infección neonatal por el VHS reflejan el grave riesgo que supone este virus para el recién nacido. 
Cerca del 60% de los niños nacidos con
infección por este virus mueren por ese motivo, y más de la mitad de los supervivientes tendrán lesiones permanentes.
El VHS es neurotrópico, tiene capacidad para infectar los ganglios nerviosos y usar esas células como “lugares privilegiados” en los que el virus está protegido de los mecanismos inmunes habituales de la célula huésped. Las infecciones latentes ocurren en estos ganglios nerviosos y pueden reactivarse. Esta reactivación se manifiesta clínicamente como úlceras genitales recurrentes.
Las costras son portadoras de virus (y todas las lesiones previas). Por eso NO deben tener relaciones sexuales hasta que caigan todas las costras, usando después métodos anticonceptivos de barrera.
Es importante la asociación del VHS con ot
ras ITS (Infecciones de Transmisión Sexual).
   

arriba

VÍAS DE TRANSMISIÓN:

TRANSMISIÓN HORIZONTAL:
La infección primaria por el VHS-2 se produce principalmente por contacto sexual. Este virus se ha cultivado a partir de:

  • La orina

  • El cérvix

  • La nasofaringe

  • La conjuntiva

  • La sangre

EXISTEN ABUNDANTES INFORMES SOBRE LA ELIMINACIÓN CERVICAL ASINTOMÁTICA DE VHS Y
LA EXISTENCIA DE UNA EXCRECIÓN DE VIRUS ASINTOMÁTICA AL TÉRMINO DEL EMBARAZO.

EN LOS INMUNODEPRIMIDOS, EJ. SIDA, LA DURACIÓN DE LAS LESIONES Y LA ELIMINACIÓN
DE VIRUS PUEDE DURAR ENTRE SEMANAS Y MESES.

TRANSMISIÓN VERTICAL:
El riesgo de transmisión de enfermedad al recién nacido durante el parto es del 2%, aunque se eleva al 30%-50% cuando la infección se contrae
en el tercer trimestre de embarazo.
El herpes neonatal es una infección con alta morbilidad y mortalidad si se adquiere durante o cercana al parto.
El virus entra en el niño por mucosas y conjuntivas, ocular y nasofaríngeas. Esto puede ocurrir durante el período prodrómico de la enfermedad, en presencia de lesiones herpéticas activas (primarias o recurrentes), y en ausencia de las mismas, ya que hay excreción de partículas
virales (demostrables por PCR) en secreciones genitales durante los períodos libres de enfermedad (excreción
viral asintomática).
Los anticuerpos maternos no protegen ni al feto ni al recién nacido contra la infección. El período de incubación es de 3 á 7 días después del parto. 

Las infecciones fetales por VHS tras la infección materna pueden ocurrir por tres mecanismos diferentes:

1. Infección transplacentaria o hematógena,  durante la viremia materna, que conduce a una infección congénita por VHS. Es poco frecuente: entre el 5 y 8% de los casos.

2. Por infección ascendente desde el cérvix, a través de las membranas ovulares estando aun las membranas íntegras. La 1 y la 2 ocurrirían durante la enfermedad primaria de la madre.

3. Más frecuentemente por transmisión intraparto por contacto directo del feto con lesiones genitales maternas infecciosas. Es del 80% si la mujer adquirió la infección primaria durante el embarazo. El riesgo es mucho menor si las lesiones corresponden a enfermedad recurrente (3%), o si la mujer se encuentra en período libre de enfermedad. Esta baja incidencia se debería a la presencia de anticuerpos neonatales adquiridos por vía transplacentaria durante el embarazo, los cuales actuarían disminuyendo la severidad de la infección, o directamente previniendo la misma.

4. Después del parto: por contacto directo con lesiones herpéticas de los  padres o de los que lo atienden a través de las manos.

5. Los procedimientos invasivos para PSS o pH fetal, favorecen la infección en el RN.

6. A través de la leche materna NO está probado. La lactancia está contraindicada si hay lesiones herpéticas en la mama.

arriba

COMPLICACIONES EN EL FETO:

Debido al desarrollo incompleto del sistema inmune en el neonato, la infección por VHS puede ser más diseminada que en el adulto, que se localiza en piel y mucosas.

  • No está bien establecido su papel teratogénico

  • Aborto  

  • Parto prematuro: distress respiratorio, infecciones bacterianas

  • RCIU  

  • El niño puede ser asintomático al nacer

  • Enfermedad localizada SEM (Skin, Eyes, Mouse): piel, ojos, boca, después de las 34 semanas, y es muy 
    peligrosa

  • Herpes neurológico (50% de secuelas):

         o Corioretinitis  

         o Calcificaciones intracraneanas

         o Microcefalia - Hidrocefalia

         o Enfermedades oculares

         o Meningitis aséptica

  • Herpes diseminado: mortalidad del 80%.

El HVS produce un 60% de mortalidad neonatal, y las principales causas son por:

  • Neumonitis

  • Coagulación intravascular diseminada

La recurrencia del herpes genital en la madre produce infección en el RN con menor frecuencia, 
debido al pasaje de anticuerpos maternos.

arriba

FACTORES DE RIESGO:

  • Si tiene o tuvo otras ITS y especialmente HIV

  • Si tiene factores comunes a otras ITS:  

  • Múltiples parejas sexuales

  • Promiscuidad  

  • Si usa preservativo o no  

  • La edad: es un factor importante, por la precocidad en el inicio de las relaciones sexuales que se ve actualmente, y por consecuencia, las múltiples parejas

  • Pobre educación

  • Raza negra

  • Sexo femenino

  • Hombres homosexuales activos

arriba

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD:

De las mujeres con antecedentes de herpes genital recurrente, el 80% puede tener por lo menos un episodio clínicamente evidente durante el embarazo. Se documentó la presencia de HVS en el tracto genitourinario en algún momento durante el embarazo. Desde el punto de vista práctico, no más del 1-2% de las mujeres con evidencias serológicas de la exposición previa al HVS-2 pueden eliminar suficientes virus intraparto como para poner en riesgo el resultado del embarazo.

Las respuestas de anticuerpos a las infecciones primarias durante el embarazo en las mujeres inmunocompetentes son comparables con las de las mujeres no embarazadas. Puede hallarse IgM específica durante los primeros 7-10 días, seguida por IgG después de 3 semanas. La inmunidad humoral se mantiene en forma permanente, con muy poca fluctuación de la respuesta y los títulos de IgG con el tiempo.

arriba

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL EMBARAZO:

Se producen infecciones genitales primarias sintomáticas por HVS en alrededor de 1,5/10.000 embarazos. Las complicaciones maternas incluyen dolor, disuria, retención urinaria y fecal, dispareunia, meningitis aséptica y sobreinfección de las lesiones mucocutáneas. En raros casos puede producirse la diseminación a partir de infecciones orofaríngeas o anogenitales primarias, con falla multiparenquimatosa o compromiso aislado del sistema nervioso central, los pulmones, el hígado, los riñones y las glándulas suprarrenales. Cuando ocurre una infección diseminada durante el embarazo, la mortalidad materna y fetal excede el 50%.
Si bien las infecciones materna
s por HVS siguen un curso típico autolimitado, esto es la excepción más que la regla en el feto o el neonato con infección manifiesta. Por este motivo, la preocupación dominante en las infecciones maternas por HVS es que el virus pueda ser transmitido al niño.
Las verdaderas infecciones congénitas antes de la rotura de las  membranas ovulares son poco comunes, y son la consecuencia casi exclusiva de infecciones primarias maternas. Es probable que en estas circunstancias la transmisión del HVS ocurra por vía hematógena, con el resultado de una placentitis por la viremia materna en ausencia de anticuerpos maternos, o la transferencia directa de virus infecciosos o leucocitos infectados a través de la placenta. La infección congénita temprana durante la gestación suele ser incompatible con la vida, y d
a como resultado la muerte fetal y el aborto espontáneo más que anomalías congénitas. Más adelante, en la evolución del embarazo, la infección congénita se asocia con una mortalidad fetal significativa, trabajo de parto y parto prematuros, retardo del crecimiento intrauterino e importantes secuelas en múltiples órganos si el lactante sobrevive.
Las infecciones adquiridas perinatalmente son mucho más comunes que las congénitas. La transmisión al niño puede ocurrir por una infección cervical ascendente posterior a la rotura de las membranas, por el parto a través de un tracto genitourinario infectado, o por el contacto después del parto con lesiones activas o secreciones infectadas de los progenitores, las visitas o el personal de enfermería.

arriba

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

MADRE:
La primoinfección genital se manifiesta por lesiones papulares y/o maculares, seguidas de vesículas
, pústulas y finalmente úlceras. Es precedida de manifestaciones subjetivas: astenia, fiebre, cefalea, mialgias, dolor en la zona genital. Persisten hasta la remisión del cuadro cutáneo. En un 75% de los casos se observan adenopatías de los ganglios femorales o inguinales, que persisten algunos días después de la remisión del cuadro cutáneo. También puede haber inoculación extragenital: nalgas, dedos, ojos, etc. La infección puede pasar inadvertida en la mujer o presentar síntomas inespecíficos. El 20% de aquéllas que tienen historia de herpes genital presentan lesiones activas en el momento del parto.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes del VHS-1 son:

  • Gingivoestomatitis

  • Faringitis

  • Herpes genital                   (menos frecuente)

  • Panadizo herpético             (menos frecuente)             

  • Queratitis                         (menos frecuente)        

  • Encefalitis                        (menos frecuente)

  • Esofagitis                         (menos frecuente)

  • Neumonitis                       (menos frecuente)

  • Hepatitis                          (menos frecuente)

El VHS-2 es el responsable del herpes genital, y la infección primaria se presenta como lesiones vesiculares múltiples en la zona genital, empezando generalmente en una zona eritematosa con pápulas que se pueden ulcerar y hacerse sumamente dolorosas. Hay también ardor y prurito. La ulceración desaparece en 4 á 6 semanas sin dejar cicatriz. La duración media de la excreción vírica en las infecciones primarias es de 8 á 17 días. Las lesiones pueden ir acompañadas de síntomas constitucionales, como malestar, cefalea, mialgias y fiebre. Las lesiones genitales pueden ocurrir como resultado de la autoinoculación. No confundir una lesión herpética con una lesión genital traumática, que es frecuente.

Los síntomas y signos genitales locales son:

  • Dolor intenso  

  • Prurito  

  • Disuria

  • Secreción vaginal o uretral  

  • Linfadenopatía inguinal con dolorimiento y distribución bilateral  

Son bastante frecuentes las recurrencias tras un período primario de infección (para el VHS 2 es del 98%, y para el VHS 1 es del 50%). La mayoría de las recurrencias son asintomáticas, y si hay síntomas suelen ser mucho más leves que los de la primoinfección. Esto es debido a que el virus queda acantonado en ganglios. Las lesiones genitales son similares a las de las infecciones primarias de VHS, pero tienen una duración menor de la eliminación vírica que en la fase primaria. También los síntomas duran menos, y no se suelen acompañar de enfermedad sistémica. En las recidivas o recurrencias, algunos dan importancia al STRESS (depresión del sistema inmunológico del paciente). La exposición al sol desencadenaría esta recurrencia del VHS-1 por una depleción en el número y en la función de las células de Langherhans de la piel (INMUNIDAD LOCAL DISMINUIDA). Otros desencadenantes de las recurrencias:

  • Luz ultravioleta

  • Promiscuidad  

  • Masturbación  

  • Drogadicción, etc.  

Hay localizaciones extragenitales: glúteos, ingle, muslos, sobre todo en las embarazadas.
Alrededor de la segunda o tercera semana aparecen adenopatías  dolorosas.
El herpes diseminado (encefalitis, hepatitis, lesiones de piel diseminadas, o una combinación de ellas) es raro en adultos. Pero se han reportado casos en embarazadas, especialmente en las inmunocomprometidas.
La coinfección del VHS y del HIV produce un incremento en la replicación de ambos virus, por lo cual la reactivación del VHS incrementa el riesgo de la transmisión perinatal de ambos virus.

EL HERPES SIMPLE, A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD BENIGNA, PUEDE SER GRAVE Y 
HASTA FATAL EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.

LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA EL HVS-1 PUEDE REDUCIR LA SEVERIDAD Y DURACIÓN
DE UN PRIMER EPISODIO DE HERPES GENITAL CAUSADO POR HVS-2.

FETO:

La infección en el neonato generalmente se adquiere intraparto, pero puede ocurrir intraútero: infección congénita (4%), o post natal. 
Si la infección ocurre durante el primer trimestre del embarazo se describen, aunque en muy baja frecuencia, malformaciones embrionarias o fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o nacer un malformado.
Los síntomas aparecen habitualmente entre la 2ª. y 3ª. semanas.
Puede manifestarse como una enfermedad sistémica con compromiso multiparenquimatoso o encefalitis de peor pronóstico (50 a 70% de mortalidad), o como una enfermedad localizada en piel, boca y ojos, de compromiso benigno.

Factores de riesgo de transmisión intraparto del VHS:

  • Infección primaria materna por VHS  

  • Lesiones múltiples  

  • Parto prematuro  

  • Rotura prematura de membranas (RPM)  

  • Colocación de electrodo fetal en el cuero cabelludo  

Se ha descrito un incremento de abortos espontáneos en caso de infección antes de las 20 semanas de gestación. Prematuridad en la infección del segundo trimestre. También se reportaron casos de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Y de malformaciones congénitas tales como coriorretinitis e hidranencefalia (en las primeras 20 semanas).

LACTANTE:
Las manifestaciones clínicas de la infección en el recién nacido son variables, desde lesiones vesiculares a infección diseminada. Pueden observarse también recurrencias hasta 6 meses del episodio agudo.

CASI TODAS LAS INFECCIONES NEONATALES POR VHS SERÁN SINTOMÁTICAS
INDEPENDIENTEMENTE DEL MOMENTO DE LA INFECCIÓN.

Los lactantes con infección in útero suelen presentar al nacer o a las 24 á 48 horas de vida (síntomas precoces):

LUGAR

  SÍNTOMAS PRECOCES

SÍNTOMAS TARDÍOS*

  PIEL Vesículas
Exantema
Lesiones cutáneas
recurrentes
OJOS Coriorretinitis
Queratoconjuntivitis
 Microftalmia
 Cataratas
 Displasia retiniana
 
Coriorretinitis
 Queratoconjuntivitis
 Microftalmia
 Cataratas
 Displasia retiniana
Coriorretinitis
  Ceguera
  Cataratas
   Desprendimiento de retina
BOCA   Ulceraciones  
  SNC

Microcefalia
Atrofia cerebral
Hidranencefalia
Calcificaciones intracraneanas
Encefalitis (fontanelas abultadas, signos      del tracto piramidal, temblores, mala alimentación, temperatura inestable)

Convulsiones
Retraso psicomotor
Incapacidad de aprendizaje
Espasticidad
Microcefalia
Quistes porencefálicos
Hidranencefalia
VARIOS Hepatoesplenomegalia
Neumonitis
Púrpura/petequias
Anomalías óseas
VHS diseminado (shok, diátesis hemorrágica, ictericia, dificultad respiratoria, convulsiones, irritabilidad, trombocitopenia)
Pérdida de la audición
Anomalías dentales
Neumonitis
Coagulopatía intravascular diseminada

*Los síntomas tardíos hacen referencia a los hallazgos clínicos que se desarrollan como secuelas de la enfermedad clínica precoz, se haya establecido o no tratamiento.

Las infecciones adquiridas durante el parto muestran 3 sindromes bien definidos:

1.  Afectación principalmente de la piel, los ojos y la boca. Se lo denomina SINDROME SEM (Skin, Eyes, Mouse).

2.  Síntomas del SNC con o sin complicaciones en la piel, los ojos y la boca.

3.  Infecciones diseminadas con afectación de múltiples órganos.

Las infecciones de piel, ojos y boca progresan a síntomas del SNC o a infección diseminada por VHS en el 70% de los casos no tratados. La mortalidad global de la infección diseminada es del 80%. Con agentes quimioterápicos antivíricos esta tasa se reduce al 6%.
La infección diseminada es más común en los recién nacidos de pretérmino, y ocurre si la madre tuvo una infección primaria.
También puede quedar el niño con secuelas mentales y físicas. Estas secuelas se presentan tardíamente: entre 10 días y 4 semanas post-parto.
Los anticuerpos maternos adquiridos en forma transplacentaria no previenen la propagación del virus al cerebro del neonato.

arriba

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico inicial de la infección materna se sospecha sobre bases clínicas o a partir de la referencia de antecedentes de lesiones típicas, en especial si éstas son recurrentes.
El diagnóstico diferencial incluye la sífilis, el chancroide, el linfogranuloma venéreo, el granuloma inguinal, el herpes zoster, la enfermedad de Crohn, un carcinoma, una excoriación.

MADRE:  

El diagnóstico generalmente es clínico, y debe ser precedido de una buena anamnesis. 

  • Exploración física completa para excluir otras causas de lesiones genitales ulcerativas. En el momento del parto, el diagnóstico de VHS de cuello es difícil. Sin embargo, 1/3 de las mujeres no tienen lesiones de apariencia típica.

  • Frotis de Tzanck o tinción de Papanicolaou:  de las vesículas recién ulceradas (no es patognomómico), sugiere infección por VHS. Permite observar el efecto citopático del virus. Se ven células gigantes, multinucleadas, con cuerpos de inclusión intranucleares, a veces. Un resultado negativo no es confiable, ya que tiene baja sensibilidad y especificidad (60%). Bajo costo, método rápido, pero se necesita personal entrenado  por el error en el muestreo. Nunca debe utilizarse sola esta técnica para excluir el diagnóstico, siempre debe estar respaldada por el cultivo. No permite diferenciar los subtipos virales 1 y 2, ni Varicela-Zoster.

  • Cultivo del virus del herpes 1 y 2: es el método más preciso, ya que es sensible y específico. Se aisla el virus de la lesión y se lo cultiva en CÉLULAS HELA. Se necesita material obtenido de lesiones vesiculares recientes. La mayor parte de los casos son positivos en el cultivo: buena sensibilidad y especificidad (90%). Los resultados se obtienen en 48-72 horas. La sensibilidad va disminuyendo a medida que van cicatrizando las lesiones. Es importante este diagnóstico en la identificación de la diseminación asintomática. El virus se ha aislado de:

· Cérvix

· Piel

· Heces - Orina

· Garganta - Nasofaringe

· Conjuntiva

· Sangre

· Líquido cefalorraquídeo (LCR)

· En el niño se saca de boca y ojos.  

  • Detección del antígeno viral: hubo un gran avance con respecto a estos métodos inmunológicos. Gracias al Dr. Milstein apareció la época
    de los anticuerpos monoclonales. 
    Se raspa la lesión, aunque no haya ampollas. Se detectan ANTICUERPOS MONOCLONALES, o por ELISA o
    por IFI. Puede haber falsos negativos por mala toma de la muestra.

  • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): es el método de detección viral más sensible (gold standard), y es la amplificación de las secuencias del ADN específico. Costo elevado. Necesidad de contar con personal entrenado, posibilidad de falso positivo por contaminación.  

  • Pruebas serológicas para la IgM específica, por IFI o ELISA:  son útiles para confirmar el diagnóstico de infección aguda por VHS. No sirve para diagnosticar infecciones recurrentes. Cuantificar IgA para establecer la fase aguda. La IgM específica contribuye al diagnóstico de INFECCIÓN PRIMARIA.  Deben ser corroboradas por el cultivo, en las infecciones agudas. La detección de anticuerpos es de poca utilidad; la detección de antígenos sí es de utilidad: buena sensibilidad y especificidad (90%).  

  • Glicoproteínas G2 (del herpes 2): desde 1977. Hay diferencias antigénicas entre las del herpes 1 y 2. Si aparecen antígenos y las glicoproteínas dan negativas, es una PRIMOINFECCIÓN. Se solicita como “ANTICUERPOS PARA gG1 y para gG2”.

  • Vial de concha” (“shell vial”) se emplea actualmente en algunos laboratorios. Se inocula la muestra en cultivo tisular, se centrifuga. La detección del virus se consigue en 24 horas por ELISA o fluorescencia.

  • Ecografía

  • Alfafetoproteína

LACTANTE:

LA CONSECUENCIA MÁS TEMIDA DEL HERPES GENITAL ES LA TRANSMISIÓN DE UNA MADRE
INFECTADA AL RECIÉN NACIDO EN EL MOMENTO DEL PARTO.

Los síntomas clínicos de las infecciones neonatales con frecuencia son inespecíficos. Los RN con infección generalizada suelen presentar
síntomas durante l
os primeros días de vida, a menudo sugestivos de sepsis bacteriana severa. Los órganos más comprometidos son:

  • Hígado (hepatoesplenomegalia, ictericia, alteraciones de las pruebas de la función hepática y coagulopatía)  

  • Pulmones (dificultad respiratoria progresiva y evidencia radiológica de neumonía)  

  • Cerebro (convulsiones reiteradas, con compromiso progresivo del sensorio, irritabilidad, letargo o mala alimentación, inestabilidad de la temperatura)    

  • Piel (es raro que las presenten inicialmente): vesículas cutáneas  

  • y/o glándulas suprarrenales

Sólo el 50% de los casos desarrollan lesiones vesiculares. Casi el 40% de los que desarrollan síntomas en el SNC no tienen lesiones dérmicas u oculares.

ES ESENCIAL EL DIAGNÓSTICO PRECOZ EN LOS LACTANTES, YA QUE LA ADMINISTRACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS
TALES COMO EL ACICLOVIR SE DEBE INICIAR LO ANTES POSIBLE.

El ELISA, la inmunofluorescencia y la citología pueden ayudar a determinar el HVS. Pero siempre deben realizarse cultivos para el diagnóstico final.
La IgM específica para VHS se desarrolla en los lactantes infectados en el parto, pero no suele aparecer hasta pasados varios días del desarrollo de los síntomas. Pero confirma la infección neonatal primaria.
La evaluación adyuvante incluye hemograma completo, pruebas de función hepática, evaluación del líquido cefalorraquídeo, electroencefalograma y tomografía computarizada.

arriba

PREVENCIÓN:

  • Diagnósticos rápidos con glicoproteínas específicas  

  • Screening en mujeres asintomáticas y con infertilidad  

  • Hacer reuniones para la solidaridad, nacional, internacional, ONG  

  • Hacer workshop de conversaciones con expertos  

  • USO DE PROFILÁCTICOS  

  • No hay pruebas que demuestren Herpes Virus en piletas, SPA, etc.  

  • No hay estudios que puedan evaluar la influencia del stress en la enfermedad (?)  

arriba

TRATAMIENTO

Los objetivos del manejo durante el embarazo consisten en prevenir las infecciones primarias y secundarias, minimizar la morbilidad materna y fetal,
y prevenir la transmisión perinatal al niño.
Durante el trabajo de parto se intenta minimizar los exámenes vaginales, el monitoreo interno, el muestreo del cuero cabelludo fetal y el parto
con fórceps, si bien ninguno está absolutamente contraindicado.

Es ineficaz en cuanto a curación se refiere. Solamente se pueden paliar y minimizar los efectos en cuanto a duración de las crisis, y espaciado de
las mismas. 

MADRE:
Las lesiones dolorosas se tratan sintomáticamente.
Los pacientes son infecciosos cuando están presentes las lesiones y deben utilizar un anticonceptivo de barrera en el acto sexual.

EL TRATAMIENTO SE ADECUA AL NÚMERO DE RECURRENCIAS Y A LA INTENSIDAD DEL FACTOR PRIMARIO.
Todas las embarazadas deben ser advertidas que ACICLOVIR y VALACICLOVIR no están
específicamente licenciados para su uso en el embarazo.

El primer episodio se trata con
ACICLOVIR 200 mg VO, 5 veces por día, o
ACICLOVIR 400 mg VO cada 8 horas, o
FAMCICLOVIR 250 mg VO cada 8 horas, o
VALACICLOVIR 1 g VO cada 12 horas.
Con cualquiera de ellos, el tratamiento dura de 7 a 10 días, o hasta que cicatricen las lesiones.

ACICLOVIR (LISOVIR®) comprimidos
ACICLOVIR (ZOVYRAX
®) crema uso local

Las recurrencias se tratan de la misma manera, pero sólo durante 5 días. El FAMCICLOVIR y el VALACICLOVIR se indican con la mitad de las dosis.

El ACICLOVIR EV (5 mg/kg cada 8 horas) está indicado en la infección HVS materna severa, y en el paciente inmunocomprometido, si no hay respuesta al tratamiento por VO.  

En el primero y segundo trimestre del embarazo, con infección primaria, el tratamiento
es una opción y NO una indicación.

EN EL EMBARAZO SE EVITAN LAS DROGAS ANTIVIRALES, no obstante, en algunas
situaciones se han administrado.

Pero en el tercer trimestre, si la madre tiene una primoinfección, se la trata.  

SI SE DIAGNOSTICA UN HERPES EN EL MOMENTO DEL PARTO, Y TIENE MENOS DE 4 HORAS 
DE BOLSA ROTA,
ESTÁ INDICADA
LA CESÁREA.

Luego se hará la serología del niño.

SI NO HAY LESIONES VISIBLES, SE HACE EL PARTO.

SI SE DESENCADENA EL PARTO Y NO DA TIEMPO PARA UNA CESÁREA, SE ATIENDE EL PARTO, Y SE TRATA AL NIÑO.

Si es un herepes genital recurrente, se puede optar por parto o cesárea, porque no es tan infectante.
Se hace cultivo al niño.

El tratamiento supresivo (ACICLOVIR) después de las 36 semanas parece disminuir las recurrencias.

SI LOS CULTIVOS DEL NIÑO SON POSITIVOS, SE LO TRATA DURANTE 10 DÍAS.

SI HAY ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DISEMINADA, AL NIÑO SE LO TRATA 
POR VÍA IV DURANTE 14 DÍAS. Si los cultivos son negativos, se suspende el tratamiento.

El ACICLOVIR ha demostrado reducir la gravedad de los síntomas y acortar la duración de la excreción
de
virus
en la infección primaria, es decir, siempre que no haya creado anticuerpos, sólo para las primoinfecciones. 
Pero debe ser usado con precaución antes de las 20 semanas de gestación.

Los quimioterápicos en forma local no dan resultado.

  • ACICLOVIR: hay fallas con éste, pero hay más experiencia que con Valaciclovir. No se reportaron malformaciones fetales. Tiene
    baja toxicidad.
    Es de 1a. generación. Si bien su uso no ha sido aprobado durante el embarazo, debe tenerse en cuenta en
    circunstancias que amenazan el bienestar materno o fetal. Existe en forma intravenosa, oral y en pomadas. La aplicación IV a largo
    plazo puede causar daños renales. Por VO tiene menos acción.

  • El ACICLOVIR TÓPICO NO sirve para el herpes oftálmico.  

  • VALACICLOVIR: con respecto a las malformaciones fetales, hay menos experiencia.  

  • FAMCICLOVIR: estos 2 son de segunda generación. Tienen mayor vida media y mayor persistencia en sangre.  

  • FOSCARNET es otra alternativa.  

  • INTERFERÓN: no dio muchos resultados.

Hay tratamientos supresores con estos quimioterápicos que pueden prolongarse por 2, 3, 6 años (!!!!). De esta manera previenen la recurrencia, si se logra encontrar la dosis exacta para cada enfermo. Son tratamientos muy caros.

ESTÁN EN ESTUDIO LOS INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS.  

HAY VACUNAS CON GLICOPROTEÍNAS RECOMBINANTES VIRALES, que han demostrado eficacia en mujeres seronegativas para HVS 1 y HVS 2.
Pero no demostró eficacia en hombres ni en mujeres seropositivas para el HVS 1. 

No hay, hasta un futuro próximo, ninguna vacuna viable.

ES IMPORTANTE LA PREVENCIÓN DE LAS LESIONES.

NO HAY DATOS DEFINITIVOS RESPECTO AL EFECTO TERATOGÉNICO DEL ACICLOVIR 
EN LOS LACTANTES NACIDOS DE MADRES QUE LO TOMARON.

Las pomadas retardan la curación de las lesiones. Sí se puede usar almidón para secarlas. Los tratamientos tópicos con antivirósicos NO
dan resultado debido a que los virus van de los ganglios por los nervios a la piel y las mucosas, y al tercer día vuelven a los ganglios.
Realizar tratamiento sintomático de los signos que aparezcan.
Mantener las lesiones secas y limpias, para prevenir la autoinoculación y la sobreinfección.

LACTANTE:

Los lactantes nacidos de madres con infección activa deben ser observados cuidadosamente por si desarrollaran VHS neonatal.
Se deben realizar cultivos a partir de conjuntiva, piel y faringe en el momento del nacimiento y a las 24 horas.

INDEPENDIENTEMENTE DE LOS ANTECEDENTES MATERNOS, Y AUNQUE NO SE HAYA DIAGNOSTICADO
HERPES GENITAL DURANTE EL EMBARAZO, LOS PEDIATRAS DEBEN CONSIDERAR LA POSIBILIDAD 
DE HERPES NEONATAL ANTE TODO RN QUE PRESENTE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
SIN CAUSA RECONOCIBLE EN LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA.

El Aciclovir ha sido utilizado con éxito para el tratamiento de la infección local o relacionada con el SNC. La dosis es de 30 mg/kg/día por vía
IV cada 8 horas, presente o no sintomatología, durante 14 a 21 días.
La Viradabina también ha sido eficaz.

arriba

CONDUCTA A SEGUIR DURANTE EL PARTO DE LA MUJER EMBARAZADA CON INFECCIÓN POR VHS:

Prevención de la transmisión perinatal:

La prevención debe referirse a prevenir la adquisición del VHS en la embarazada de término y evitar la exposición del feto a las lesiones herpéticas durante el parto.

  • Aconsejar a las mujeres sin herpes genital reconocido que eviten las relaciones sexuales durante el 3er. trimestre con parejas sospechosas o con evidencias de infección genital por  VHS.

  • A las embarazadas sin herpes y sin historia de herpes oro-labial se les debe aconsejar evitar el coito oral durante el 3er. trimestre con parejas sospechosas o con evidencias de infección.

  • Si la pareja tiene infección por VHS, se podrá realizar la serología tipo específica para identificar madres con riesgo y dar pautas de prevención.

La infección por HVS-2 en la embarazada se puede presentar como: enfermedad diseminada, genital primaria y recurrente.

La enfermedad diseminada es infrecuente, y se limita a la mujer que adquiere la primoinfección en el primer trimestre del embarazo. Es severa, y sin tratamiento presenta una mortalidad del más del 50%.
La infección genital primaria  en el primer trimestre se asocia a abortos espontáneos, a parto prematuro, a recién nacidos de bajo peso. Luego
de la semana 34 es cuando existe mayor riesgo de infección neonatal.
La infección herpética recurrente parece ser mayor en las embarazadas. La mayoría de los episodios de recurrencia tienen corta duración (entre
7 y 10 días), y se resuelven sin tratamiento antiviral. 

1. Embarazada con infección primaria en el momento del parto (lesiones presentes) o con lesiones genitales clínicamente compatibles con
infección por VHS en el momento del parto, independientemente de la historia clínica de infección por VHS:

  • Cultivo de las lesiones genitales para confirmar diagnóstico  

  • Realizar cesárea si tiene infección aguda, y si tiene menos de 4 horas de bolsa rota

  • Cultivo de muestras procedentes del lactante al nacer; repetir a las 24 horas  

  • Observar cuidadosamente al niño por si presentara síntomas de infección neonatal  

  • Si los cultivos son positivos o aparecen síntomas, tratar con Aciclovir o Viradabina  

  • El niño debe ser aislado mientras dure el tratamiento

2. Mujer embarazada con historia de infección pasada, pero sin lesiones:

  • Realizar una exploración cuidadosa para detectar la presencia de lesiones  

  • Intentar el parto vaginal, a no ser que exista alguna indicación obstétrica para la cesárea  

  • Observar al lactante cuidadosamente por si presentara síntomas de VHS neonatal  

  • Si aparecen síntomas, realizar cultivos de muestras del lactante y tratar con Aciclovir o  Viradabina

3. Si la mujer no tiene historia de herpes genital, y tiene una pareja infectada, debe ser aconsejada para evitar el riego de contagio (uso de preservativo en los intervalos libres de síntomas, o abstenerse de tener relaciones sexuales durante el tercer trimestre de gestación o en los períodos de reactivación).

arriba

HERPES EN EL IMNUNOCOMPROMETIDO:

En los inmunocomprometidos, el 70% van a desarrollar alguna lesión por Herpes Virus:

  • Los neutropénicos: es la primera causa de morbilidad.

  • Los transplantados: la más grave enfermedad que padecen es la HEPATITIS FULMINANTE. Es más frecuente en los transplantados
    de médula ósea. Las lesiones aparecen desde la primera semana hasta los 3 meses del transplante.

  • Los quemados: el 25% pueden tener herpes en las lesiones de las quemaduras. En las dermatitis atópicas también. Las lesiones
    son periquemadura. Facilitan la sobreinfección por cocos Gram+.

  • Los desnutridos o con trastornos de la integridad de la piel.

  • Las mujeres HIV+ con herpes genital recurrente antes o durante el embarazo: se les deberá advertir de los cuidados que deben
    tener durante la gestación, particularmente el uso diario del ACICLOVIR para prevenir lesiones al término de la misma, y
    aconsejar sobre la necesidad de realizar una cesárea.

  • Los HIV +: son muy frecuentes:

                   - Lesiones múltiples de piel
                     -
Episodios
más prolongados y/o severos

            - Esofagitis

            - Proctitis o lesiones perirrectales (homosexuales)

            - Recurrencias más frecuentes
       - Requerimiento de dosis más elevadas de tratamiento
       - Mayor probabilidad de resistencia al ACICLOVIR

arriba

BIBLIOGRAFÍA:

  • CAEH - Primera Reunión del Capítulo Argentino de Estudio de Herpes - Boletín Especial - 1997.

  • CARBALLAL, G. - Infecciones en Obstetricia y Ginecología - 1998.

  • CDC - Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines - 1998.

  • CHARLES - Manual de Enfermedades Infecciosas - Infecciones Obstétricas y Perinatales - 1994

  • FLICHAMN, Juan C. - Enfermedades de Transmisión Sexual - Argentina - 1997.

  • GLEICHER, N. MD – Tratamiento de las Complicaciones Clínicas del Embarazo – Infecciones por el virus del Herpes Simple – 2000.

  • LA PRENSA MÉDICA ARGENTINA - Infecciones por Herpes Virus - Director Dr. Horacio López . 2001.

  • LEAL PASOS, M. - Doenças Sexualmente Transmissíveis - Editora Cultura Médica Ltda. - 1989.

  • New therapies and prevention strategies for genital herpes. A Wald Clinical Infectious Diseases, 28 (supl 1): S4-S13, 1999.

  • OLESKE, J., MINENEFOR, A. - Infecciones por herpes simple durante el embarazo . 1997.

  • PEDIATRICS IN REVIEW - Infecciones por virus Herpes simple: el tracto genital y el recién nacido - 1992.

  • SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA - Consenso de Infecciones Perinatales - Argentina - 1999.

  • RCOG Green-top Guideline No. 30. Guidelines and Audit Committee of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists by: Dr NM Low-Beer MRCOG, London, and Professor GR Kinghorn, Department of Genitourinary Medicine, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield. 2007.

  • TILLI, M. - Herpes Genital y Embarazo - Revista "Opciones en Ginecología y Obstetricia" - Vol 4 - Nª3 - Año 2003

  • WALD, A. - New therapies and prevention strategies for genital herpes - Clinical Infectious Diseases, 28 (supl 1): S4-S13 - 1999.

 

Dra. Norma E. Pereyra
Ayudante de Cátedra de Obstetricia - 2002
nepereyra@intramed.net.ar

arriba