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RUBLA

 

VIRUS QUE ATRAVIESAN LA PLACENTA:

  • Parvovirus B19

  • Citomegalovirus

  • Gripe

  • Rubéola

  • Hepatitis B y C

  • Herpes simple

  • HIV

  • Varicela-zoster

  • Virus ECHO

  • Virus Coxsackie B

Es una leve infección viral contagiosa con síntomas leves, asociada con una erupción. Afecta fundamentalmente a los niños. Los adultos jóvenes también pueden ser infectados, por lo tanto, el problema mñas importante es su aparición durante el embarazo.

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CARACTERÍSTICAS DEL VIRIÓN:

Aunque su importancia como agente teratógeno fue demostrado por Gregg en 1941, el virus no fue aislado hasta 1962 (Parchan). Está clasificado dentro de la familia de los Togaviridae en donde forma el género de los Rubivirus. No se ha encontrado ninguna relación antigénica con ninguno de los otros togavirus.
Solamente hay descrito un serotipo. Es un virus ARN, muy inestable que se inactiva rápidamente con los disolventes lipídicos, tripsina, formalina, rayos U.V. y calor (561C en 30 minutos). 
Resiste la congelación y los ultrasonidos. Se lo ha aislado en humanos, monos, conejos, hámsters, pollos, patos y muchos otros sistemas de cultivo celular. Curiosamente, cuando se cultiva en tejidos de origen humano, mono o ratón no produce efecto citopático, por lo que su presencia debe demostrarse mediante técnicas de interferencia. Es de distribución universal, es endémica en las grandes ciudades. 

LA TRANSMISIÓN MADRE-HIJO DE LA ENFERMEDAD VÍRICA QUE CONDUCE A UNA INFECCIÓN FETAL
SUELE OCURRIR A TRAVÉS DE LA PLACENTA O POR CONTACTO DIRECTO DEL LACTANTE
CON EL CANAL DEL PARTO INFECTADO.

Esto ha sido documentado por aislamiento de los virus en el líquido amniótico o en el material procedente del feto/aborto, o por la presencia de IgM específica del virus en la sangre del cordón.

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EPIDEMIOLOGÍA:

El hombre es el único huésped conocido para este virus. En los países donde no existen programas de vacunación obligatorios se producen epidemias cada 6 a 9 años, produciéndose al mismo tiempo un aumento de casos de rubeóla en el embarazo con mayor cantidad de casos de rubéola congénita.

La puerta de entrada es por el tracto respiratorio, donde se replica en la mucosa y en el tejido linfoide. El virus se disemina por vía linfática y sangre a los nódulos linfáticos donde ocurre la primera replicación. Luego de 7 a 9 días postexposición, se produce una viremia significativa, con invasión secundaria en diferentes tejidos y órganos, incluida la placenta. En el 11º día se produce la excreción viral por nasofaringe, así como también por el árbol urinario, cérvix y tracto gastrointestinal. La viremia aumenta del día 10 al 17 postexposición, justo antes de la aparición de la erupción, que ocurre habitualmente entre los días 16 y 18. Desaparece la viremia y, en ese momento, es fácil detectar anticuerpos. El virus puede persistir en los ganglios de 1 a 4 semanas. Los niños con rubéola congénita son igualmente una fuente importante de virus.

Hay un solo serotipo inmunológico. La virulencia de las epidemias no parece depender de diferentes cepas de rubéola, sino de diferencias en la susceptibilidad de la población.

En Argentina no se discriminaban hasta hace poco los casos de rubéola congénita, por lo que las estadísticas no son precisas. En la mayoría de los países de Sudamérica, entre los que se incluye la Argentina, la infección ocurre tempranamente en la vida del niño, con el pico máximo de incidencia antes de la pubertad. Los porcentajes de seropositividad superan el 80%.  

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VÍAS DE TRANSMISIÓN:

ØINFECCIÓN ADQUIRIDA: la vía más común es por gotitas de la respiración de sujetos infectados. El virus invade el tejido mucoso respiratorio, y se extiende localmente a los ganglios linfáticos cercanos (auricular posterior y suboccipital). Posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre 6 y 20 días, durante la cual se establece la infección de la piel, tejidos del sistema retículo endotelial, y órganos como hígado, riñon, sistema nervioso central, etc. (exantema y síntomas generales). Todo esto también coincide con la aparición de los anticuerpos (entre el 13° a 15° día).
El nivel máximo de viremia coincide con el comienzo del exantema. Alrededor del 25 al 30% de los casos pueden ser asintomáticos. Las manifestaciones son en general leves, aunque suelen ser más severas en los adultos. Las complicaciones de trombocitopenia (l:3000 casos) y encefalitis (1:6000 casos) ocurren entre 2 y 4 días de aparecida la erupción. Excepcionalmente puede causar miocarditis, sindrome de Guillain-Barré, neuritis óptica y aplasia medular. Aun en el huésped inmunocomprometido no hay mayor evidencia de riesgos de complicaciones.  

ØINFECCIÓN CONGÉNITA: la  transmisión vertical ocurre a través de la  placenta tras  una  viremia materna. La rubéola congénita se debe a la infección del feto en el útero, después de la infección primaria de la mujer durante las primeras 20 semanas de gestación. Pero puede ocurrir en cualquier momento del embarazo. El     sindrome de rubéola congénita se presenta en un 25% o más de niños de madres que han sufrido la enfermedad durante el primer trimestre del embarazo.

CUANTO MÁS PRECOZ SEA LA ENFERMEDAD, MÁS GRAVE SERÁ LA AFECTACIÓN FETAL.

Si la primoinfección materna ocurre durante el primer mes de gestación, el riesgo de daño fetal es del 33%;
para el 2º mes es del 25%, y para el 3er. mes disminuye al 9%.

Por estudios realizados en rubéola y otras infecciones, se vio que la infección fetal no invariablemente sigue a la infección placentaria. En embarazos gemelares, uno de los fetos enferma, en tanto el otro escapa a la infección, a veces.

La infección congénita puede llegar a provocar el aborto en los primeros meses del embarazo, aunque, en ocasiones, no provoca ninguna manifestación clínica aparente.

Puede también infectarse el feto al atravesar el canal del parto (un porcentaje muy pequeño). Se han detectado virus en las secreciones cervicales del útero. 

NO SE TRANSMITE A TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

En la madre:

·    La viremia está presente aun en infecciones subclínicas

·    Fino exantema maculopapular: empieza en la cara y se extiende al tronco y las extremidades 1 á 2 días después

Síntomas prodrómicos: puede haber 1 á 5 días antes de la aparición del rash: malestar, fiebre, dolores de cabeza, conjuntivitis

·    Linfadenopatía: auricular posterior, suboccipital y cervical posterior. Suelen preceder a la erupción en varios días

·      Fiebre de bajo grado

·    Artralgias: las mujeres tienen mayor incidencia de complicaciones articulares que los hombres. 
Se ve
en el 50% de los casos.

  ·    Mialgias y tenosinovitis

·    Neuritis periféricas

         (Estas dos últimas menos frecuentes)

EN ALGUNOS CASOS, LAS ARTRALGIAS PUEDEN SER EL ÚNICO SÍNTOMA DE PRESENTACIÓN 
DE LA INFECCIÓN POR EL
VIRUS DE LA
RUBÉOLA EN MUJERES ADULTAS.

En el lactante:

La infección en el neonato puede variar desde la ausencia de síntomas hasta el compromiso multiorgánico del sindrome de rubéola congénita.

Tenemos dos cuadros principales:

·  Rubéola postnatal

·  Rubéola congénita

RUBÉOLA POSNATAL: tiene un período de incubación de 14 a 21 días, un período prodrómico que puede tener una duración de 3 a 5 días, presenta un cuadro catarral leve, febrícula, malestar, cefalea, anorexia, conjuntivitis, coriza, odinofagia, tos, adenopatías y enantema, y por último el período exantemático, que tiene una duración aproximada de 3 días, caracterizado por la aparición del rash que puede ser pruriginoso, especialmente en adultos. Pueden ocurrir artralgias o artritis con una duración de 5 a 10 días, aunque pueden ser más prolongadas y confundirse con enfermedades reumáticas, sobre todo en mujeres jóvenes. Tener en cuenta que el 25 al 50% de las infecciones por rubéola son asintomáticas y también que en los niños la erupción es muchas veces el primer signo detectado. Las complicaciones de trombocitopenia (1:3000) y encefalitis (1:6000) ocurren entre dos y cuatro días de aparecida la erupción. Otras complicaciones de rara aparición son: sindrome de Guillain Barré, miocarditis, neuritis óptica y aplasia medular.

RUBÉOLA CONGÉNITA: ésta puede provocar el aborto en los primeros meses del embarazo, aunque, en ocasiones, no provoca ninguna manifestación, dando lugar a recién nacidos normales. Sin embargo, de acuerdo al momento de la infección en el embarazo, los defectos pueden ser múltiples.
La original “triada rubeolosa” constituida por sordera, cataratas y cardiopatía dio paso al “sindrome de rubéola congénita” (SRC).
A este sindrome lo podemos clasificar en 3 categorías:

1)  Manifestaciones transitorias: serían el reflejo de la infección viral persistente. Algunas de ellas incluyen la hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia, púrpura trombocitopénica, lesiones dérmicas, erupción crónica, adenomegalias, neumonía intersticial, diarrea, miocarditis y meningoencefalitis. Son autolimitadas y ceden en días o semanas, aunque la mortalidad en los pacientes con trombocitopenia puede ser elevada, pues contribuyen a ello factores asociados: prematurez y cardiopatías, entre otros.

2)  Manifestaciones permanentes: dependen de defectos en la organogénesis o destrucción de tejidos. Las más frecuentes de ellas en los pacientes que adquirieron la rubéola en los 3 primeros meses de embarazo es la cardiopatía congénita en el 50% de los casos: ductus arterioso, estenosis de la válvula pulmonar, estenosis de la arteria pulmonar. En ocasiones puede ocurrir estenosis aórtica y tetralogía de Fallot. La retinopatía es el hallazgo ocular más importante; también se encuentran cataratas, microftalmia y glaucoma. En el sistema nervioso central, la microcefalia, el retraso motor y la discapacidad mental están asociados a la meningoencefalitis presente en el RN. Se pueden presentar trastornos psiquiátricos y autismo, incluso se han descrito casos de encefalitis crónica en niños y panencefalitis crónica en adolescentes. La sordera es la manifestación más frecuente de la rubéola en cerca del 80% de los casos afectados, y es la secuela más importante de la embriopatía.

3)  Manifestaciones tardías en el desarrollo: incluye la sordera progresiva en el tiempo, endocrinopatías (hay mayor incidencia de diabetes, hiper e hipotiroidismo), daño ocular y progresión del daño en el sistema nervioso central, como retraso intelectual y motor.

q  Manifestaciones generales:

·   RCIU

·   Prematuros, abortos y mortinatos

q  Manifestaciones neurológicas:

·   Meningoencefalitis

·   Microcefalia

·   Calcificaciones intracraneales

·   Retraso psicomotor

·   Trastornos del comportamiento; autismo

·   Defectos del habla

·   Pérdida de la audición (el síntoma más frecuente): infección materna en los 5 primeros meses de la gestación

q  Manifestaciones oftalmológicas:

·   Cataratas congénitas

·   Retinopatías

·   Microftalmia

·   Glaucoma

·   Opacidades corneales

·   Neovascularización sub-retiniana

q  Manifestaciones cardíacas:

·   Conducto arterioso permeable

·   Estenosis y/o hiperplasia de la arteria pulmonar

·   Coartación aórtica

·   Defectos de los tabiques auricular y ventricular

·   Miocarditis

·   Necrosis miocárdica

EN GENERAL, LA AFECTACIÓN FETAL CARDIACA, OFTALMOLÓGICA Y NEUROLÓGICA MÁS GRAVE
RESULTA DE LA INFECCIÓN MATERNA MUY AL PRINCIPIO DEL EMBARAZO, 
GENERALMENTE EN LOS PRIMEROS MESES.

q  Manifestaciones dermatológicas:

·   Púrpura trombocitopénica (manchas de “pastel de arándano”)

·   Rash rubeoliforme crónico

·   Anomalías dermatoglíficas

q  Manifestaciones hepáticas:

·   Ictericia

·   Hepatoesplenomegalia

·  Hepatitis

q  Manifestaciones hematológicas:

·   Anemia hemolítica

·   Anemia

q  Varias: neumonía intersticial, lesiones óseas (micrognatia, huesos largos radiolúcidos), alteraciones inmunológicas (hipoplasia tímica, hipogammaglobulinemia), alteraciones endocrinológicas (diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, deficiencia de hormona del crecimiento), alteraciones genitourinarias (criptorquismo, riñón poliquístico)

Muchas de estas manifestaciones pueden ser evidentes al nacer.  Otras pueden ser de aparición tardía, en el segundo decenio de la vida:

  • Diabetes mellitus

  • Trastornos tiroideos

  • Trastornos oftalmológicos (ej. glaucoma)

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DIAGNÓSTICO:

Dado que la infección por el virus rubéola produce una enfermedad generalmente leve, el diagnóstico clínico es, en ocasiones, no precisamente fácil. Se cree que la infección previa confiere inmunidad de por vida. El cultivo del virus a partir de secreciones faríngeas, orina, líquido amniótico y placenta es complicado, ya que no produce efecto citopático en todas las líneas celulares. Por todo ello el diagnóstico de elección es el serológico. El virus rubéola tiene antígenos hemaglutinantes, fijadores del complemento, precipitantes y agregantes de las plaquetas.

Madre:

La IgG específica puede ser demostrable entre los 15-20 días después de la infección, por lo que la presencia de esta clase de anticuerpos ASEGURA una antigüedad de los mismos de 2 ó 3 semanas. Tras la vacunación, su detección es algo más tardía, situándose entre los 30 y 50 días. Siempre son positivos en la fase de rash.

Los anticuerpos de clase IgM se detectan ya en un número alto de casos, a partir del tercer día después del exantema y en el 100 % de los pacientes entre los días 7 y 11 después del mismo. En los individuos vacunados podemos evidenciarla en el 60-80% de los casos, así como en el 90-97% de los niños infectados intraútero en algún momento de un período comprendido entre las 2 y las 24 semanas después del nacimiento. La persistencia de la IgM después de una infección aguda o vacunación puede estimarse en unos 30 días a títulos progresivamente decrecientes.  

La demostración de un aumento de 4 veces del título de cualquier anticuerpo que responde a la infección por el virus de la rubéola puede diagnosticar con claridad la infección.

Las reinfecciones, y por tanto las respuestas inmunes secundarias son posibles, pero sólo de forma excepcional van a tener relevancia clínica.

El diagnóstico de infección por el virus se realiza por Inhibición de la Hemaglutinación (IH), por Fijación de Complemento (FC), Enzimoinmunoanálisis (ELISA). La FC no se utiliza. Hoy se utiliza el Enzimoinmunoensayo (ELISA), que es más sensible que la IH. Cabe destacar que el diagnóstico serológico es imperativo, debido a que es muy difícil constatar la enfermedad con los datos clínicos.

Inhibición de la hemaglutinación: títulos de 1/4 o 1/8 suponen la presencia de este tipo de anticuerpos y por lo tanto de inmunidad frente al virus rubéola (15 UI/ml). Estos anticuerpos se desarrollan durante el período de incubación de la enfermedad y normalmente se encuentran presentes en el momento de la aparición del rash, alcanzan su concentración más elevada en la convalecencia, y permanecen detectables de por vida. Es una prueba laboriosa y puede producir falsos positivos por la presencia de lipoproteínas.
Conviene recordar que junto a estos anticuerpos, la hemaglutinina E1 es capaz también de producir anticuerpos neutralizantes de la misma, por lo que la responsabilidad de la inmunidad frente al virus es compartida por la presencia de estos dos tipos de anticuerpos. Los anticuerpos neutralizantes no son detectados con esta prueba serológica.

IFI: emplea como substrato de la reacción células infectadas (LLC-MK2) con gran contenido de antígenos virales en su citoplasma. Mediante esta técnica pueden determinarse cuantitativamente anticuerpos IgG e IgM frente al virus. Es una prueba de lectura subjetiva en las muestras con concentraciones bajas de anticuerpos pero su sensibilidad es similar a IH y Látex.

ELISA: emplean un soporte sólido recubierto de antígenos E1, E2 y/o de C. La lectura es colorimétrica. La mayoría son cuantitativos (tienen patrones valorados) o semicuantitativos. (La detección de IgM específica puede tener otro diseño). Con la mayoría de estas técnicas encontramos, a partir de unos valores, muestras que no son cuantificables por tener una gran concentración de anticuerpos que sobrepasa la zona lineal del rango de lectura. Su cuantificación sólo es posible mediante el incremento de la dilución previa del suero. Con el uso de estas técnicas es necesaria la utilización diaria de un control interno de baja concentración ( 30-60 UI/ml) para evidenciar una posible pérdida de sensibilidad de la prueba. Puede automatizarse muy fácilmente. Hoy existen técnicas ELISA que nos permiten determinar la avidez de los anticuerpos por su antígeno. Esto permite clasificar a los mismos en recientes (baja avidez) o antiguos (alta avidez). Es un sistema prometedor que podría de alguna manera reforzar el significado biológico de los anticuerpos detectados y ser un complemento de gran valor para la interpretación de los resultados de IgG e IgM.

LATEX: el antígeno se encuentra sobre un soporte de partícula látex. Es una prueba muy sensible (detecta hasta 5 UI/ml). Al ser manual no suele emplearse rutinariamente para ensayar gran cantidad de sueros. Aunque es raro, puede presentar fenómeno de zona, por lo que las muestras negativas deberían diluirse al 1/10. La cuantificación es posible mediante la dilución del suero. Siempre deberá realizarse en paralelo con el control positivo y negativo del kit y con un control interno de reactividad baja. Mide anticuerpos totales frente al virus.

·    Anticuerpos IgM específicos: se hacen positivos 1 semana después de la aparición del rash y siguen durante 1-2 meses.  Confirman el diagnóstico.

Son los métodos de ELISA los que en la actualidad se están empleando.

Hay que tener presente que todos los test de IgM pueden producir falsos positivos, y que en los casos de infecciones recientes por VEB, CMV y Parvovirus B19, éstos pueden ser más frecuentes. Así pues, no todos los resultados positivos de IgM, especialmente si están a bajas concentraciones, son indicativos de infección primaria reciente. También en las reinfecciones podemos encontrar esta clase de inmunoglobulina.

·   Anticuerpos IgG específicos: hay que hacer la curva de seroconversión con dos muestras, la segunda 3 semanas después de la primera.

·   Otros métodos para diagnosticar infección son la demostración de la presencia del antígeno vírico en las muestras de escobillado de garganta por inmunoflorescencia o por aislamiento del virus en cultivo de tejidos. También se ha aislado el virus en la sangre, la orina, el líquido amniótico y la placenta de las mujeres afectadas.

·   Detección del ARN por PCR: existen protocolos aplicados a la detección del ARN del virus rubéola, pero pocos estudios demostrando su aplicación clínica de forma fluida y útil. Es probable que sea de gran utilidad en casos concretos para demostrar la presencia del virus en territorios o fluidos fetales. La experiencia es aún muy escasa.

·   También se ha demostrado la presencia del virus en  material de abortos,  por  cultivo, o  por hibridización  del  ácido nucleico (PCR).

 

Actualmente el método más fiable para la detección de IgG e IgM es el ELISA. También se puede realizar por RIA (radioinmunoanálisis), IFA (inmunoflorescencia) y LA (aglutinación de látex).

 

El empleo de las pruebas serológicas y la elección de la misma será distinta y adecuada a la pregunta que nos queremos responder. Básicamente podemos esquematizar las interrogantes clínicas de la siguiente forma:

  1. Conocer cuál es la situación inmunitaria de un/a paciente.

  2. Saber si una vacunación ha sido eficaz.

  3. Realizar el diagnóstico de una infección aguda o reinfección.

  4. Evaluar una gestante expuesta a V. rubéola o con síntomas compatibles.

  5. Diagnosticar una infección congénita en el recién nacido.

La conducta frente a una mujer embarazada en contacto con paciente con rubéola es:

Con serología conocida y positiva: en este caso no hay riesgo de transmisión del síndrome de rubéola congénita.
Con serología negativa: en este caso la embarazada es susceptible a la rubéola, se debe repetir la serología IgG  en 7-10 días; si hay un aumento de los títulos de IgG estamos ante una infección aguda y los padres deben recibir asesoramiento sobre el riesgo en el recién nacido. Si no hay aumento de los títulos, es decir, que la serología sigue siendo negativa, entonces la madre no está infectada y debe recibir vacunación en el puerperio inmediato.

Sin serología previa o desconocida: en este caso se debe solicitar de inmediato IgG para rubéola (se debe guardar muestra); si es negativa entonces es una embarazada susceptible, por lo tanto, debemos seguir como en el caso anterior, y si es positiva es altamente probable que haya tenido rubéola con anterioridad. Si es posible, repetir IgG entre 7-10 días en forma pareada; si los títulos permanecen estables entonces tuvo rubéola con anterioridad.

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MANEJO DE LOS DATOS SEROLÓGICOS EN LA PACIENTE GESTANTE:

Para la evaluación del riesgo fetal son importantes los siguientes datos:

§  Fecha del posible contagio y duración del mismo

§  Presencia de signos clínicos. Sin ellos la infección tiene poca o ninguna repercusión fetal

§  Historia de vacunación

§  Resultados de determinaciones previas. Si era seropositiva se descarta el riesgo

En el mismo momento de la visita se obtendrá una muestra de suero en la que se determinarán anticuerpos.
Si la paciente es seropositiva y se encuentra dentro del período teórico de incubación de la enfermedad (7-10 días) podremos informar que los anticuerpos son casi con certeza residuales y antiguos, y que por tanto la paciente está protegida.
Si la paciente ha sobrepasado ya el período de incubación será obligatorio testear otra muestra para demostrar si existe elevación de anticuerpos IgG o totales, en cuyo caso podremos asegurar el contacto con el virus, pero no si se trata de una primoinfección o una reinfección. La determinación de IgM en estos casos puede ayudar a solucionar el problema, pero debemos recordar que también en las reinfecciones es posible la producción de esta clase de anticuerpos, aunque a títulos significativamente inferiores a los de la primoinfección. En este caso, la ausencia de signos y síntomas clínicos de enfermedad (ausencia de viremia) descartará totalmente el riesgo fetal. El empleo en todos estos supuestos de las técnicas de avidez puede aportar claridad al problema y probablemente esta metodología se imponga en un próximo futuro como técnica de rastreo.

Algunas pacientes acuden a la consulta pasados unos meses después del supuesto contacto y plantean, obviamente, problemas de difícil contestación.
En las pacientes embarazadas en las que se demostró seronegatividad previa al contacto con el caso índice, deberá realizarse el seguimiento hasta pasado el mes. Si permanecen seronegativas se indicará, como se citó anteriormente, la inmunización en el puerperio.
No debemos olvidar que existen algunos individuos no respondedores a la vacuna; por ello, y aunque la mujer embarazada documente en su historia la vacunación frente al virus pero sin acreditar la seroconversión, en caso de contacto deberemos ajustarnos a alguno de los protocolos anteriormente descritos.

La detección de una IgM antirubéola positiva en una única muestra durante el embarazo debe ser confirmada. Deben descartarse en ese suero la presencia de factores reumatoideos, ya que pueden dar falsos positivos.

Se recomienda, además, investigar la seroconversión para IgG en muestras pareadas para ver la cuadruplicación de los títulos de anticuerpos y realizar un análisis de la historia clínica.

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CONDUCTA FRENTE A UNA MUJER EMBARAZADA EN CONTACTO CON PACIENTE CON RUBÉOLA

Lactante:
El diagnóstico de infección congénita debe realizarse en toda madre que haya padecido rubéola durante el embarazo, o en el recién nacido con algún estigma de la enfermedad aun sin historia en el embarazo. El virus puede aislarse de nasofaringe, y, en menor proporción, de conjuntivas, LCR u orina.
Como en todas las infecciones congénitas, la persistencia de los anticuerpos más allá de los 6 ó 7 meses, con valores superiores o iguales de IgG a los del nacimiento, son una evidencia de infección congénita, sean cuales sean los valores de IgM. La disminución significativa del título de los mismos (aproximadamente a la mitad por mes) indica que los anticuerpos han sido transferidos desde la madre.
El monitoreo de anticuerpos IgG en el RN, que desaparecen usualmente en 6 a 12 meses, es un elemento útil para descartar rubéola congénita. Por lo que se deben hacer determinaciones a los 3, 6 y 12 meses en forma pareada. Esta metodología tiene sus limitaciones para el diagnóstico retrospectivo, sobre todo si en la comunidad hubo brotes de rubéola o el niño fue vacunado. La detección de IgM puede, en ocasiones, realizarse a partir del LCR.
Infección en el niño: la mayoría de las veces no es necesario hacer un diagnóstico serológico.

En el sexo femenino es conveniente realizar el estudio durante la edad fértil, antes del primer embarazo.

El diagnóstico en el feto se hace:

·   Por el conjunto de los síntomas

·   Por la serología (confirma el diagnóstico):

ü  Anticuerpos IgM específicos: están presentes al nacer, y se siguen detectando durante 6 meses. La prueba de ELISA es la más útil.

ü  Anticuerpos IgG específicos: si persisten elevados pasados los 6 a 12 meses de vida, también confirman el diagnóstico.

Estos niños suelen eliminar virus por fauces y por orina por períodos muy prolongados, lo que constituye una fuente de infección.
Desde hace algún tiempo se han publicado importantes trabajos sobre la utilidad del estudio de la sangre fetal en el diagnóstico de enfermedades congénitas. En el caso que nos ocupa la presencia de IgM específica en la sangre fetal indicaría la ocurrencia de infección fetal. La cordocentesis puede únicamente confirmar el diagnóstico de infección fetal. Es necesario saber que:

·  Antes de realizar las pruebas serológicas deberá confirmarse que no existe mezcla con sangre materna.

·  La prueba tiene su máximo rendimiento sobre la semana 22 de gestación.

·  Un resultado negativo no descarta la infección. Pueden obtenerse falsos negativos por existir bajas concentraciones de anticuerpos o por emplear técnicas poco sensibles.

El estudio del RNA en líquido amniótico o sangre fetal puede ser otra alternativa para el diagnóstico.

El diagnóstico en el RN se hace:
El CDC publicó en el año 1985 los criterios necesarios para clasificar un caso como de rubéola congénita. Estos criterios resumidos son los siguientes:

v  Detección al nacimiento de IgM específica en sangre de cordón o en los primeros días de vida.

v  Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente a V. rubéola más allá de los 8 meses de vida.

v  Detección de ARN del virus por PCR en una muestra significativa del recién nacido.

Los estudios de avidez de anticuerpos en estos pacientes producen resultados desconcertantes y contradictorios, ya que mantienen una baja avidez a pesar de su antigüedad. Este retardo en la maduración de la avidez demuestra la diferente calidad de la respuesta inmune en estos niños.

También se puede diagnosticar por el aislamiento del virus mediante cultivo celular: a partir de las secreciones respiratorias del niño, la sangre, las heces, el LCR y la orina.

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TRATAMIENTO:

Madre: es una enfermedad leve y autolimitada. Sólo tratamiento sintomático, y tranquilizar a la paciente.

Lactante: los lactantes con este sindrome eliminan virus desde la nasofaringe y son potencialmente infecciosos durante 1 año. Por lo tanto se les debe aislar de las mujeres embarazadas para reducir el riesgo de transmisión del virus. El tratamiento del bebé  consiste en el tratamiento de los órganos afectados. 

Se debe hacer un seguimiento, tanto de los que tienen síntomas como de los asintomáticos infectados  para detectar las anomalías después del parto, o para detectar una enfermedad tardía en el segundo decenio de la vida.

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PREVENCIÓN:

Tras la rubéola se desarrolla inmunidad permanente en la mayoría de las personas. Esta inmunidad se basa en el desarrollo conjunto de anticuerpos neutralizantes y hemaglutinantes frente al virus. Después de la infección el título de anticuerpos séricos se eleva alcanzando su concentración máxima a las 2 o 3 semanas de la aparición de los síntomas. Esta infección natural provoca igualmente la aparición de IgA secretora en la mucosa respiratoria. A pesar de la presencia de anticuerpos la reinfección es posible. Las reinfecciones son en la mayoría de los casos asintomáticas y únicamente son demostrables serológicamente. Parece ser que en la reinfección es posible una replicación local del virus en el aparato respiratorio superior, pero su paso a la sangre es controlado y abortado por los anticuerpos existentes (IgA e IgG). Así pues, la reinfección no virémica en la embarazada no representa riesgo fetal.

Se dispone de la vacuna contra la rubéola desde l969.  Es de virus vivos y atenuados. Es la cepa RA 27/3 del virus. La seroinmunidad  se consigue en el 95% de los sujetos. La respuesta de anticuerpos al virus de la vacuna se asemeja a la de la infección natural, y persiste durante más de 20 años (y tal vez durante toda la vida). La vacunación de un individuo inmune no produce ningún daño, por eso no es necesario realizar pruebas de anticuerpos previas. Está contraindicada en el embarazo. Un momento práctico para vacunar a las mujeres es en el posparto inmediato. Si bien en un estudio se demostró una mayor cantidad de fracasos en este lapso, quizá debido a cierta supresión inmunológica por los niveles elevados de progesterona remanente, muchos autores creen que la utilidad práctica supera el riesgo del fracaso. Se sabe que el virus de la vacuna puede aparecer en le leche materna, y en ocasiones puede inmunizar al lactante; pero esto carece de significado clínico.  

El virus de la vacuna, si bien es excretado, no es transmisible a otros individuos, de modo que las mujeres embarazadas no deben tener temor de entrar en contacto con un adulto o un niño recién vacunado.

En el caso de mujeres que reciben globulina inmune Rh después del parto, no es necesaria ninguna precaución adicional cuando se considera la vacunación antirrubeólica.

Todos los niños deben ser inmunizados entre los 12 y l5 meses de edad. La segunda dosis de refuerzo se administra entre los 4 y 6 años de edad.  Dado que no  todos  responden a la  vacuna, o no son inmunizados, alrededor del 10% de las mujeres en edad fértil son susceptibles. Por esto:

EN TODAS LAS MUJERES EN EDAD FÉRTIL, SE DEBE HACER LA PRUEBA SEROLÓGICA DE AC CONTRA
EL VIRUS DE LA RUBÉOLA, Y
LAS SUSCEPTIBLES DEBEN SER VACUNADAS CUANDO NO ESTÉN EMBARAZADAS. 
NO
DEBEN QUEDAR EMBARAZADAS DURANTE 3 MESES.

La administración accidental de la vacuna a una mujer embarazada (el virus de la vacuna atraviesa la placenta), conduce a la infección fetal en algunos casos. Sin embargo, hasta la fecha no han habido informes de casos de daño fetal debido al virus de la vacuna. Advertir a las mujeres  que no se embaracen en el plazo de 3 meses. Pero el seguimiento de más de 700 mujeres realizado por los CDC no ha demostrado que ocurriera ningún caso del sindrome de rubéola congénita en los niños nacidos de mujeres vacunadas en forma inadvertida en los 3 meses siguientes a la concepción.

EL VIRUS DE LA RUBÉOLA NO SE TRANSMITE A TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA.

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BIBLIOGRAFÍA:

  • CHARLES - Manual de enfermedades infecciosas. Infecciones obstétricas y perinatales – 1994.

  • CARBALLAL, G - Infecciones en Obstetricia y Ginecología – 1998.

  • GLEICHER, N. MD – Tratamiento de las Complicaciones del Embarazo – Rubéola – 2000.

  • SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA - Consenso de infecciones perinatales – 1999.

  • TILLI, M., FARINATI, A. - Infecciones en Obstetricia y Ginecología – 1998.

 

Dra. Norma E. Pereyra
Ayudante de Cátedra de Obstetricia - 2002
nepereyra@intramed.net.ar

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